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rhoa最新视觉报道_rhoa rock通路增殖(2024年12月全程跟踪)

内容来源：麦吉窗影视所属栏目：热点更新日期：2024-12-01

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DDR1在胃癌进展中的关键作用摘要：细胞外基质（ECM）在胃癌（GC）的恶性进展中扮演着重要角色，但其具体机制尚不清楚。本研究发现，盘状蛋白结构域受体1（DDR1）是胃癌进展的关键驱动因素。DDR1通过与缺氧诱导因子-1𜈈IF-1𜉧š„PAS结构域相互作用，抑制其泛素化，从而增强其对血管生成的转录调控。此外，GC细胞中DDR1的上调通过激活HIF-1Ras同源家族成员A（RhoA）/Rho相关蛋白激酶1（ROCK1）信号通路，促进肌动蛋白细胞骨架重组，进而增强转移能力。药理抑制DDR1可抑制患者异种移植（PDX）和类器官模型中的GC进展和血管生成。创新点： DDR1与HIF-1›𔦎姛𘤺’作用，通过抑制HIF-1š„泛素化，增强其对血管生成的转录调控，这一机制尚未被充分探索。 DDR1作为胃癌（GC）进展的关键驱动因素，特别是在促进血管生成和转移能力方面的作用，为胃癌治疗提供了新的视角。 DDR1能够通过抑制HIF-1š„泛素-蛋白酶体途径降解，从而稳定HIF-1›‹白，这一发现为理解DDR1在肿瘤发展中的作用提供了新的分子机制。 DDR1通过激活RhoA/ROCK1信号通路，促进细胞骨架重组和胃癌细胞的转移能力，阐明了DDR1在肿瘤转移中的新角色。使用高选择性DDR1抑制剂7rh benzamide在患者衍生的异种移植（PDX）和类器官模型中验证了DDR1作为胃癌治疗靶点的潜力，为未来的临床治疗策略提供了实验依据。

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维兰特罗与STING激动剂联合治疗胰腺癌 𐟓论文摘要本研究旨在通过联合使用维兰特罗和STING激动剂，提高CLDN18.2/CD3双特异性T细胞吞噬体（BiTE）对胰腺导管癌（PDAC）的治疗效果。通过构建人源化hCD34+/hCD3e+、Trp53R172HKrasG12DPdx1-Cre（KPC）、胰腺特异性Cldn18.2基因敲除（KO）、CAF特异性Fcgr1 KO和患者来源的异种移植/类器官小鼠模型，进行了多项实验，包括流式细胞术、Masson染色、细胞滴度Glo检测、虚拟药物筛选、分子对接和染色质免疫沉淀。 𐟔쥮ž验结果 CLDN18.2 BiTE在早期肿瘤生长中表现出色，但晚期疗效明显下降。BiTE的Fc片段通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/胶原蛋白-I通路与CD64+癌相关CAF相互作用，从而增强了脱钙作用并限制了晚期T细胞的浸润。维兰特罗抑制了BiTE诱导的Y172的磷酸化，并削弱了脱钙作用。STING活性的降低减少了TCF-1+PD-1+stem-样CD8+T细胞的增殖，从而限制了BiTE的晚期效应。维兰特罗和STING激动剂协同增强了BiTE的疗效，从而产生了持续的抗肿瘤活性。 𐟒᥈›新点 BiTE的Fc片段与CD64+ CAF相互作用，通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/collagen-I途径增强了间质增生，限制了T细胞的晚期浸润。通过分子对接分析，研究筛选出Vilanterol作为一种可能的VAV2抑制剂，能够抑制BiTE诱导的VAV2磷酸化，减弱间质增生，从而增强BiTE的疗效。内源性的cGAS/STING信号在肿瘤浸润淋巴细胞中减少，导致类似干细胞的CD8+ T细胞增殖受限。通过使用STING激动剂ADU-S100，能够增强BiTE的疗效。研究强调了CD8+ T细胞干性在癌症免疫治疗中的重要性，并探讨了CLDN18.2 BiTE调节类似干细胞的CD8+ T细胞增殖和维持的能力。将Vilanterol与STING激动剂联合使用，通过抑制CD64+ CAF的激活和促进类似干细胞的CD8+ T细胞的增殖，从而增强BiTE的疗效，并在体内外模型中验证了这一联合方案的抗肿瘤活性。

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