当前位置：网站首页 » 教程 » 内容详情

细胞重编程前沿信息_免疫重编程(2024年11月实时热点)

内容来源：麦吉窗影视所属栏目：教程更新日期：2024-11-28

细胞重编程

【Cell Stem Cell | 邓宏魁团队利用化学重编程技术诱导人体细胞去分化并制备可大规模扩增的人胚胎肢芽样细胞】 2024年10月22日，北京大学邓宏魁和关景洋课题组合作在Cell Stem Cell杂志在线发表题为Generation of Human Expandable Limb-Bud-like Progenitors via Chemically Induced Dedifferentiation的研究论文。该研究进一步证明了化学重编程技术可诱导人体细胞去分化(Chemically induced dedifferentiation)，并成功制备可大规模扩增的胚胎肢芽样前体细胞。这一创新成果利用化学小分子精准调控细胞命运的特点，模拟低等动物的再生规律，为制备具有再生潜能和大规模扩增能力的人前体细胞开辟了新途径。邓宏魁团队多年来一直致力于化学重编程调控细胞命运的研究。2013年在国际上首次报道仅使用化学小分子逆转细胞发育时钟，将小鼠体细胞重编程为多能干细胞。这一原创性成果开辟了一条全新的体细胞重编程的路径（Science，2013；Cell, 2015; Cell Stem Cell, 2018）。2022年该团队又首次实现了利用化学小分子诱导人体细胞成为多能干细胞的技术体系，为人多能干细胞的制备提供了全新的途径，是干细胞领域底层技术的重要突破（Nature，2022）。在此基础上，2023年建立了更加快速、高效、满足临床应用需求的人体细胞化学重编程体系（Cell Stem Cell，2023）。以糖尿病治疗为切入点，邓宏魁团队证明了化学重编程诱导的人多能干细胞可以高效分化为胰岛细胞，并显著改善糖尿病猴的血糖控制 (Nature Medicine, 2022; Nature Metabolism, 2023)。更令人振奋的是,该团队近期首次报道了利用化学重编程诱导多能干细胞制备的胰岛细胞移植, 患者初步实现了1型糖尿病的临床功能性治愈 (Cell, 2024)。这一系列的研究成果，证明了化学重编程技术在再生医学领域治疗重大疾病方面的巨大潜力和重要应用价值。目前，该团队还成功将化学重编程诱导的人多能干细胞分化为肝脏细胞，iTNK细胞等功能细胞，展现了人化学重编程的广泛应用前景（Cell Proliferation, 2024; Cell Reports Methods, 2024）。邓宏魁团队研究发现化学重编程技术与传统重编程技术存在本质的区别。传统的转基因重编程技术依赖于细胞内源的转录因子过表达，直接驱动细胞性质转变，难以实现细胞命运的精准调控。而化学重编程技术则利用化学小分子模拟外界信号刺激，类似自然发育中的细胞命运调控原理，以更加灵活可控的方式，促进细胞命运分阶段有序的调控。2015年的研究中，该团队发现化学重编程诱导小鼠多能干细胞过程中会经历独特的中间阶段 (Cell，2015)。之后，通过单细胞组学技术又构建了小鼠化学重编程体系的完整分子路径（Cell Stem Cell，2018），揭示了化学重编程体系完全不同于转录因子介导的重编程的独特原理和路径。该团队在2022年的研究中发现，人化学重编程的早期阶段会产生一种独特的高可塑性的中间态细胞，其染色质可及性增强，早期胚胎发育基因激活等特点。有趣的是，通过和低等动物再生去分化过程中的细胞性质比较，发现该阶段激活了与蝾螈断肢再生早期类似的基因表达特征（Nature，2022）。随后，该团队通过表观组学的系统解析，又发现类再生可塑性状态的建立过程与生物体发育成熟过程中再生能力丧失的逆向过程极为相似（Cell Reports，2023）。这一系列的发现提示通过化学重编程技术精准调控细胞的命运，有望实现人体细胞逆向发育，将其诱导回前体细胞状态，从而重启人体细胞的再生潜能。在自然界中，部分低等动物如蝾螈等，展现出了惊人的再生能力，其四肢、心脏、大脑等重要组织器官在损伤后可实现完美再生修复。这一神奇的能力主要归功于其体细胞具有的重要潜能——去分化（dedifferentiation），即分化的体细胞可以在损伤等信号刺激下，重新逆转发育为可快速增殖的类胚胎期的前体细胞状态，从而重新分化为功能细胞，修复损伤的组织器官。然而，哺乳动物，尤其是人类，由于其体细胞的命运更加稳固，可塑性下降，导致其再生能力非常有限。组织器官损伤后，人体细胞难以有效启动去分化程序，从而大大限制了受损组织或器官的再生。因此，如何模拟低等动物，有效诱导人体细胞的去分化以重新获得前体细胞，是干细胞与再生医学研究的重要科学问题之一。在本研究中，邓宏魁团队证实了在化学重编程早期阶段，化学小分子可诱导体细胞去分化为类人胚胎肢芽前体细胞（human Chemically induced Limb Bud-like Progenitors，简称人CiLBP细胞），并在此基础上建立了人CiLBP细胞长期稳定扩增的条件。通过单细胞转录组分析，研究团队发现人CiLBP细胞的转录组与人胚胎肢芽细胞相似。去分化相关基因LIN28A、SALL4等在人CiLBP细胞中高表达，同时体细胞相关基因表达降低，表明体细胞相关特征被擦除并启动再生相关基因网络。人CiLBP细胞高表达MSX1、HOXA9和MEIS2等肢芽发育相关基因，与人类胚胎发育30天左右的肢芽细胞群状态非常类似。肢芽细胞作为软骨细胞和骨细胞的祖细胞，最终能发育成四肢。相较于未经过化学重编程处理的亲代体细胞，人CiLBP细胞的成软骨和成骨能力显著提升。在成软骨条件诱导下，可高表达软骨相关基因，分泌相关蛋白，并可以形成软骨结节。体内移植实验表明，人CiLBP细胞能在体内自发分化产生软骨和骨样细胞，并在兔股骨髁缺损模型中促进骨损伤修复。重要的是，起始的人脂肪间质细胞或者人皮肤成纤维细胞扩增能力有限，而诱导获得的人CiLBP细胞可以在长达32次传代后，仍保留肢芽前体细胞特性，并保持良好的分化能力。这些特性证明，通过化学重编程诱导体细胞去分化获得的前体样细胞，不仅增强了分化能力，还具备大规模扩增的潜能，为其后续应用于骨和软骨相关疾病的治疗提供了新的细胞来源，具有重要的临床应用价值。综上所述，邓宏魁团队在本研究中利用化学重编程技术精准调控细胞命运，成功模拟低等动物组织再生中的去分化过程，实现了人体细胞向前体细胞的逆转，这一成果具有重要意义。（1）该研究进一步证明了化学重编程技术不同于传统转基因重编程技术，可通过分阶段有序的调控细胞性质，实现细胞命运的可控逆转，为实现人体细胞的去分化提供了全新的途径；（2）该研究为体外制备可大规模扩增的人前体细胞提供了新的方法，通过诱导去分化获得的人前体细胞具备了更强的分化能力及增殖能力，从而为受损组织和器官的细胞替代治疗提供了更理想的细胞来源；（3）利用化学重编程精准诱导人体细胞去分化的独特优势，有望直接激发体内组织和器官的再生潜能，模拟低等动物在组织和器官完美再生修复方面的神奇能力，为再生医学的发展提供新的可能性。北京大学邓宏魁教授、关景洋副研究员是这一研究成果的共同通讯作者。北京北启生物医药有限公司朱家亮博士、北京大学钟新星、何焕景、曹靖宵为该研究成果的共同第一作者。北京大学李程教授和吕钰麟博士为本研究的生物信息分析提供了重要指导。本工作获得了国家自然科学基金、北京市自然科学基金等支持。原文链接：网页链接

【科学家发现细胞重编程的新机制】11月2日消息，多伦多大学的科学家发现了一种新的细胞机制，挑战了流行的神经细胞重编程理论。研究结果发表在《干细胞报告》杂志上。白罗斯理想社对此进行了报道。事实证明，关于成熟细胞可以使用转录因子重新编程为另一种不相关的细胞类型的流行假设是不完整的。作者提出了另一种观点：有一种罕见类型的干细胞具有重新编程为不同细胞类型的独特能力，并且它们在此过程中发挥着关键作用。科学家对分布在全身的神经干细胞进行了遗传和细胞分析，从而确定了它们的行为和重新编程的能力。研究小组发现，只有神经嵴干细胞在重新编程时才能有效地转变为神经元，这解释了其他细胞的类似过程的低效率。神经嵴细胞存在于皮肤毛囊下方，并且具有神经元发育的遗传倾向。这是因为它们起源于外胚层胚层，外胚层胚层也产生其他细胞类型，包括神经元。这种遗传倾向使神经干细胞在适当的条件下成为神经元。研究结果表明，重编程并不像之前认为的那样发生在所有成熟细胞中，而是只发生在干细胞中，而干细胞也与靶细胞具有共同的胚胎起源。这一发现对不同胚胎层之间成熟细胞“直接”重编程的假设提出了质疑，并表明需要重新评估这一概念。作者指出，神经嵴干细胞广泛分布于体内，代表了细胞治疗和移植研究的独特对象。这些细胞可能成为医疗应用的关键资源，因为它们能够转化为多种细胞类型，并且可以从例如皮肤中获取。（白罗斯理想社）「细胞重编程」

「邓宏魁」教授发表「获奖感言」「2024未来科学大奖颁奖典礼」在获奖感言中，邓宏魁教授衷心感谢未来科学大奖捐赠人的资助，科学委员会与提名人的认可，以及家人的坚定支持。他特别提及团队与合作者二十年的不懈努力，共同推动了化学重编程领域的研究。回顾学术生涯，从武汉大学到上海交大医学院，再到UCLA深造，他每一步都走得坚定而扎实。在北京大学，他得到了饶毅、吴虹等优秀科学家的支持，助力他取得了显著的研究成果。他感恩这个时代的机遇，让他有条件、有资源去探索未知。邓宏魁教授因开创了利用化学方法将体细胞重编程为多能干细胞，改变细胞命运和状态方面的杰出工作，荣获「2024未来科学大奖」-「生命科学奖」。「科学」「科学家」「未来科学大奖」「颁奖典礼」「2024未来科学大奖获奖者」未来论坛FutureForum的微博视频

【时不时的来一顿大餐，或增加心血管疾病风险，血脂波动是关键因素】「微博健康公开课」心血管疾病（CVD）是全球第一大致死疾病，同样是我国第一大死亡因素。据世界卫生组织统计，每年有近1800万人死于心血管疾病，占全球死亡总人数的30%以上。心血管疾病死亡率和发病率居高不下，是一个迫切需要解决的全球性重大公共卫生问题。动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD），是一组由动脉粥样硬化引起的心脏和血管疾病，ASCVD是全球人口死亡的首要原因之一，其预防和治疗对于降低心血管疾病的负担至关重要。 2024年9月4日，法国巴黎心血管研究中心的研究人员在" Nature "期刊上发表了一篇题为" Alternating high-fat diet enhances atherosclerosis by neutrophil reprogramming "的研究论文。研究显示，与连续性高脂饮食相比，间歇性高脂饮食反而会加速小鼠的动脉粥样硬化。在间歇性高脂饮食中，当停止高脂饮食时，促进髓系祖细胞中的炎症信号传导，再次高脂饮食时，髓系祖细胞会产生IL-1𜌥𙶥Ｈ‡𔤸�秲’细胞水平升高，从而加剧动脉粥样硬化。在这项研究中，研究人员给两组小鼠模型喂食不同的饮食，一组喂食间歇性高脂饮食，另一组喂食连续性高脂饮食，分析了不同饮食模式对小鼠动脉粥样硬化的影响。结果显示，两组的累积胆固醇负担相似，但间歇性高脂饮食会导致胆固醇水平随时间发生变化，导致血脂波动。值得注意的是，与连续性高脂饮食相比，间歇性高脂饮食加速了小鼠的动脉粥样硬化，主动脉窦和胸主动脉中的斑块较大。此外，间歇性高脂饮食还加剧了小鼠的动脉粥样硬化发展，并诱发了更严重的斑块表型，且与适应性免疫无关。间歇性高脂饮食加速小鼠动脉粥样硬化进一步分析显示，在间歇性高脂饮食中，当停止高脂饮食时，会下调RUNX1，促进髓系祖细胞中的炎症信号传导，再次高脂饮食时，髓系祖细胞会产生IL-1𜌥𙶥Ｈ‡𔤸�秲’细胞水平升高，从而加剧动脉粥样硬化。重要的是，特异性消耗中性粒细胞或抑制IL-1€š路，可逆转间歇性高脂饮食的促动脉粥样硬化作用。以上结果表明，间歇性高脂饮食会导致血脂波动，造成中性粒细胞重编程，从而加速动脉粥样硬化。同一天，英国剑桥大学的研究人员在" Nature "期刊上发表了一篇题为" Early intermittent hyperlipidaemia alters tissue macrophages to fuel atherosclerosis "的研究论文。研究显示，年轻时的高血脂，尤其是血脂波动，是加速动脉粥样硬化的重要决定因素，比晚年的高血脂更危险，强调了年轻时控制高脂饮食的重要性。在这项研究中，研究人员给年轻、老年小鼠喂食间歇性高脂饮食，以诱导血脂升高，分析了血脂波动对动脉粥样硬化的影响。结果发现，尽管血液循环中累积的低密度脂蛋白胆固醇水平近似，但与晚年持续高脂饮食的小鼠相比，在年轻时，间歇性高脂饮食会加速小鼠动脉粥样硬化。进一步分析发现，年轻时间歇性高脂饮食会改变常驻动脉巨噬细胞的数量和稳态表型，这些巨噬细胞驻留在动脉中，帮助清除受损细胞和胆固醇，并阻止斑块的积聚。然而，早年的血脂波动可能这些细胞的物理结构并改变其基因活性，导致这些细胞不再具有保护作用，甚至变得有害，加速动脉粥样硬化。这意味着，胆固醇水平波动造成的损害似乎最大，这可能可以解释，为什么一些服用他汀类药物，但不定期服用的人，仍然面临较高的心脏病发作风险。重要的是，研究人员还在人类数据中验证了这一结果。研究人员分析了芬兰青年心血管风险研究的数据，这个队列从儿童到成年人，跟踪调查了几十年，其中2000多人在30岁左右和50岁左右接受了颈动脉超声扫描。分析发现，在命早期接触过高胆固醇的参与者，斑块往往最大，进一步证明了上述结果。研究人员表示，降低胆固醇水平可以预防动脉粥样硬化，但我们不应该等到晚年才开始关注自己的胆固醇水平，研究突出了年轻时也要保持低胆固醇水平的必要性。总的来讲，这两项研究都强调了血脂波动是加速动脉粥样硬化的重要因素，并强调了生命早期控制血脂的重要性。（来源：医诺维）

细胞重编程疗法显著延长了小鼠的衰老过程与寿命，为老年人逆龄提供了新策略！近期，一家致力于开发抗衰老疗法的生物技术公司Altos Labs在权威期刊《科学-转化医学》上发表了他们通过细胞重编程技术显著延长了小鼠的衰老过程与寿命，同时没有增加肿瘤风险。这一成果为改善人们的健康寿命并增强老年人的复原力提供了新策略。研究团队采用了一种更加精准的靶向策略。通过腺相关病毒（AAV）作为载体，研究人员将OSK递送到衰老和应激状态的细胞中。这些细胞的特征是其Cdkn2a启动子高度活跃，该启动子与衰老密切相关。通过这个“定位器”，OSK可以在高表达Cdkn2a的衰老细胞中发挥作用，重编程这些细胞，使其恢复到更加年轻的状态。这种方法首次在Hutchinson-Guilford早衰综合征的小鼠模型中获得成功。与同龄的健康小鼠相比，这些早衰小鼠的器官组织明显表现出高水平的衰老迹象，而经过一次静脉注射后，研究人员发现衰老细胞的炎症因子分泌显著减少，血液中的干细胞组成恢复到更年轻的水平，最终小鼠的整体健康状况得到了极大的改善，寿命也延长了。更令人振奋的是，类似的效果同样出现在了自然衰老的野生型小鼠中。只需一次注射，老年小鼠的体力和皮肤再生能力得以提升，甚至避免了体重下降的问题，整体寿命显著延长。而且，没有任何证据表明这种治疗增加了肿瘤的发生率，这为未来临床应用带来了巨大希望。

金属离子在免疫系统中的关键作用与治疗策略金属离子在免疫系统中扮演着重要角色，通过调控固有免疫、适应性免疫以及微生物组，为新型治疗策略提供了广阔的可能性。 𐟛᯸ 固有免疫中的金属离子作用：激活免疫传感器：NiⲢ𚧛𔦎妿€活TLR4触发炎症，MnⲢ𚥈™增强cGAS-STING通路，即使在低浓度DNA或无DNA的情况下也能激活免疫。调节炎症小体：明矾（AlⳢ𚯼‰通过溶酶体损伤激活NLRP3炎症小体，而ZnⲢ𚧼𚤹则导致溶酶体不稳定，引发炎症。信号传递调控：CaⲢ𚤿ƒ进NLRP3炎症小体组装，K⁺浓度升高则阻止其激活。 𐟒‰ 适应性免疫中的金属离子作用：调控TCR信号：CaⲢ𚨧楏‘钙通道放大TCR信号，MgⲢ𚧻𔦌ITK活性以促进TCR功能，K⁺通过代谢重编程维持T细胞干性。增强免疫功能：ZnⲢ𚤿ƒ进TCR复合物的稳定性，同时抑制磷酸酶calcineurin，调节T细胞活性。 𐟔젥𘻤𘎥𞮧”Ÿ物的相互作用：限制金属离子供应：宿主通过ZIP8螯合ZnⲢ𚦈–NRAMP1排除FeⲢ𚯼Œ抑制病原菌生长。细菌应对策略：病原菌分泌铁载体竞争FeⳢ𚯼Œ或以MnⲢ𚦛🤻ㆥⲢ𚧻𔦌存活。 𐟒Š 金属免疫疗法的主要策略：疫苗佐剂：锰盐纳米颗粒与灭活病毒疫苗结合使用，显著增强T细胞活性和抗体反应。免疫补充剂：MgⲢ𚦺𖦶𒩝™脉注射用于肿瘤患者的免疫治疗，提高T细胞毒性，增强CAR-T疗法疗效，并改善患者生存期。免疫细胞重编程：高浓度K⁺缓冲液处理体外培养的T细胞，显著提高T细胞的干性和抗肿瘤持久性。免疫疗法增敏剂：MnⲢ𚤸ŽSTING激动剂联合，在免疫检查点疗法耐药的小鼠肿瘤模型中增强STING信号，抑制肿瘤生长。诱导免疫原性细胞死亡：静脉注射Pt(IV)药物，通过DAMP分子的释放诱导免疫原性细胞死亡，增强T细胞抗肿瘤免疫。微生物组调控：银纳米颗粒加载于黏附性水凝胶中，用于局部给药，在口腔癌模型中调控微生物组，促进有益菌群生长，并增强PD-1抑制剂的抗肿瘤免疫。通过这些策略，金属离子在免疫系统中的独特作用被进一步挖掘，为未来新型治疗方法的开发提供了新的思路。

《科学∙创未来2》：第一集《细胞重编程-邓宏魁》「未来科学大奖」科学研究不仅是科学家在实验室日夜埋头苦干，更是通过研讨互相启发，通过科普推广到各个层面，文明才会发展，科学奖项的意义也是如此。科学界年度盛事「未来科学大奖周系列活动」，今年再次在香港举行。荣获今年生命科学奖殊荣的，是北京大学博雅讲席教授、昌平实验室领衔科学家邓宏魁。邓宏魁致力研究干细胞、再生医学，他的「细胞重编程」，对治疗长期疾病有开创性的启示。「2024未来科学大奖周」「科学」「科学家」「生命科学奖」「邓宏魁」「细胞重编程」未来论坛FutureForum的微博视频

干细胞技术全球差异：美国、日本、澳洲对比 𐟌 干细胞技术在全球范围内的发展和应用呈现出多样化的趋势。根据技术类型，干细胞可以分为两大类：原代细胞培养技术和人工修饰干细胞。原代细胞培养技术主要从人体不同组织中提取、分离并培养干细胞，来源包括自体脂肪、骨髓、子宫内膜、牙髓等，异体来源则有脐带、脐带血、羊膜、胚胎等。而人工修饰干细胞，如诱导性多能干细胞（iPS cells），是通过特定转录因子将终末分化的体细胞重编程为多能性干细胞。目前，iPS cells在全球范围内主要用于临床研究，尚未应用于临床治疗。 𐟌 在美国、澳洲和日本，干细胞的临床研究和应用主要集中在间充质干细胞上，这些技术都基于原代细胞培养技术。尽管技术本质相同，但不同国家和地区的具体应用和监管标准存在差异。例如，在美国，部分州允许使用胎盘来源的干细胞，而日本和澳洲则主要使用自体来源的干细胞。在政策监管方面，澳洲的监管要求更为严格，需要医院和实验室紧密合作，并在申报备案后才能开展相关研究。 𐟔 这些差异不仅反映了各国在干细胞技术研究和应用上的不同发展阶段，也体现了对干细胞安全和有效性的不同重视程度。随着科技的进步和全球合作的不断深化，干细胞技术的发展和应用有望在全球范围内实现更加统一和规范的标准。

全球唯一立法的细胞治疗强国，究竟强在哪里？一起来看日本干细胞的发展史！从研究到应用的关键节点： 1981年：日本开始探索干细胞技术，逐步形成产业化布局。 2010年：《使用人类干细胞的临床研究指导原则》修订，扩大了胚胎干细胞和诱导多能干细胞（iPSCs）研究的临床范围。 2011年：“实现再生医学的高速公路计划”启动，加强基础研究成果向临床应用的转化。 2012年：山中伸弥教授凭借“体细胞重编程技术”荣获诺贝尔生理学或医学奖，将iPSCs研究推向国际领先地位。 2014年底：《再生医学安全法》和《药品和医疗器械法》实施，形成了细胞治疗双轨制监管体系，推动了临床应用的迅速增长。 2019年：据日本厚生劳动省数据，全国共有2817家机构从事干细胞临床研究，覆盖3948个项目，领域涵盖心力衰竭、脊髓损伤等。 2023年：日本干细胞研究进入高端阶段，应用领域涵盖肾脏组织培养、卵巢重建等前沿项目。「干细胞」「科技新一超话科普超话」「日本干细胞」「超话」「诺贝尔奖」

细胞重编程 𐟒Ž 巨噬细胞与TREM2：免疫细胞中的明星 𐟌Ÿ TREM2在脾脏和骨髓中高表达，而在正常心脏组织中相对较低。与其他免疫细胞相比，BMDMs中TREM2的表达最高。外周白细胞的RNA-seq分析显示，TREM2也在树突状细胞和单核细胞中表达，但巨噬细胞是表达TREM2的主要细胞。 𐟒‰ TREM2+巨噬细胞在心肌梗死中的作用 𐟒‰ 心肌梗死后，心脏中TREM2的表达水平明显高于假性心脏，主要在梗死区和边缘区表达。大多数TREM2+细胞是CD68+巨噬细胞。为了进一步了解哪个亚群的巨噬细胞是TREM2增加的来源，作者对心脏中的巨噬细胞进行了划分。这些发现表明，心肌梗死患者PBMCs中TREM2表达的升高可能是由于TREM2表达的诱导，而不是单核细胞数量的变化。 𐟔砥𗨥™짻†胞特异性TREM2缺陷对心肌梗死的影响 𐟔犤𘺤𚆧 ”究TREM2+巨噬细胞对心肌缺血的具体影响，作者产生了巨噬细胞中TREM2的条件性基因敲除。结果表明，巨噬细胞中TREM2的特异性敲除导致心脏功能显著下降。Masson染色显示，Mac-TREM2KO组整个心脏的一系列切片纤维化减少，梗死区左心室壁厚度显著下降。进一步的组织学评估表明，Mac-TREM2KO小鼠体内坏死细胞的清除能力受损，纤维化生成减少，两组小鼠的血管生成情况没有明显差异。此外，作者还对巨噬细胞亚群进行了细胞学评估，结果表明，TREM2可能调控巨噬细胞的功能和极化，但TREM2的缺乏并不影响外周血中中性粒细胞或单核细胞的总数。 𐟚렧ᮨ𘻨恤𝜧”觚„巨噬细胞来源 𐟚늤𘺤𚆨🛤𘀦�ᮨ“ꧧ来源的巨噬细胞在MI中发挥了主要作用，作者用CCR2趋化因子受体拮抗剂RS504393阻断了循环中单核细胞的招募，但这并不影响常驻巨噬细胞的数量。结果表明招募的CCR2+TREM2+巨噬细胞在心肌梗死中起了作用，而不是TREM2+常驻巨噬细胞。

专栏内容推荐

2241 x 1224 · jpeg
细胞重编程-华卫恒源（北京）生物医药科技有限公司
素材来自:everlifebiomed.com

880 x 880 · jpeg
Cell子刊：邓宏魁团队建立更快更高效的人体细胞化学重编程体系_澎湃号·湃客_澎湃新闻-The Paper
素材来自:thepaper.cn
464 x 463 · jpeg
如何利用细胞重编程技术来改善人类健康？ - 癌症研究专区 - 生物谷
素材来自:news.bioon.com

658 x 623 · jpeg
生命科学学院邓宏魁课题组在Cell发表论文报道化学重编程的分子机理
素材来自:news.pku.edu.cn
1069 x 1069 · jpeg
Cell Stem Cell丨邓宏魁组报道化合物诱导体细胞重编程重要进展 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1767 x 1216 · png
Stem Cell Research & Therapy | 康九红课题组揭示Sin3a调控体细胞重编程早期DNA甲基化重塑和间叶上皮转变新机制
素材来自:life.tongji.edu.cn
996 x 996 · jpeg
Cell子刊：裴雪涛/李艳华合作利用化学重编程获得巨核细胞及血小板|编程|化学_新浪新闻
素材来自:k.sina.com.cn

730 x 443 · jpeg
如何利用细胞重编程技术来改善人类健康？ - 癌症研究专区 - 生物谷
素材来自:news.bioon.com
800 x 764 · jpeg
第十五课：利用条件性重编程构建PDX诱导的稳定细胞系 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1202 x 507 · jpeg
小分子化合物重编程体细胞助力疾病研究 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

600 x 424 · jpeg
Nature：细胞重编程的研究历程 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com
474 x 444 · png
小分子化合物重编程体细胞助力疾病研究_公司新闻_丁香通
素材来自:univ.biomart.cn

490 x 371 · jpeg
生物物理所在iPS细胞重编程机制研究中取得新进展----中国科学院
素材来自:cas.cn
639 x 944 · jpeg
动物科技学院动物干细胞与重编程团队揭示卵母细胞因子Wdr82促进体细胞重编程为干细胞的新机制
素材来自:sdau.edu.cn

381 x 334 · jpeg
如何利用细胞重编程技术来改善人类健康？ - 癌症研究专区 - 生物谷
素材来自:news.bioon.com
1304 x 1244 · png
分子细胞生物学团队在《Cell Reports》揭示Tet2-Zscan4f复合物促进体细胞重编程新机制
素材来自:ibs.fudan.edu.cn

1080 x 436 · jpeg
细胞重编程最新进展！返老还童终成真？Cell子刊：北京大学邓宏魁团队教你如何用化学“操纵细胞命运” - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

2160 x 1620 · jpeg
血液细胞重编程hiPS细胞-诺为生物是eBioscience, Miltenyi,STEMCELL, SunJinLab,LGC ...
素材来自:nwbiotec.com
800 x 717 · jpeg
将巨噬细胞重编程至“稳态”，巨噬细胞免疫疗法开发策略盘点 2022年11月19日/医麦客新闻 eMedClub News/--近日，一家临床 ...
素材来自:xueqiu.com

600 x 436 · jpeg
我国学者在细胞化学重编程与细胞命运调控机制方面取得新进展
素材来自:nsfc.gov.cn
1080 x 699 · jpeg
细胞重编程过程中转录因子通过改变基因组拓扑结构调控基因表达-公司新闻-深圳市默赛尔生物医学科技发展有限公司
素材来自:morecell.com.cn

637 x 526 · png
瞬时核变形启动表观遗传状态并促进细胞重编程—论文—科学网
素材来自:paper.sciencenet.cn
600 x 336 · jpeg
细胞重编程最新进展！返老还童终成真？Cell子刊：北京大学邓宏魁团队教你如何用化学“操纵细胞命运” - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1000 x 401 · gif
组合物在将造血祖细胞重编程为造血干细胞中的用途的制作方法
素材来自:xjishu.com

600 x 761 · jpeg
Cancer Cell | 癌细胞自噬、巨噬细胞重编程和血管重构引发的肿瘤免疫 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com
706 x 706 · jpeg
细胞重编程最新进展！返老还童终成真？Cell子刊：北京大学邓宏魁团队教你如何用化学“操纵细胞命运” - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1080 x 1438 · png
结合细胞重编程与柔性电子材料，剑桥团队推出「生物混合植入物」，让神经设备实现「无痕」植入 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com
600 x 598 · png
Cell | 线粒体融合通过诱导代谢重编程导致了肿瘤细胞的永生 - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1080 x 351 · jpeg
细胞重编程最新进展！返老还童终成真？Cell子刊：北京大学邓宏魁团队教你如何用化学“操纵细胞命运” - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

1080 x 429 · jpeg
细胞重编程最新进展！返老还童终成真？Cell子刊：北京大学邓宏魁团队教你如何用化学“操纵细胞命运” - 知乎
素材来自:zhuanlan.zhihu.com

608 x 308 · jpeg
DNA甲基化是体细胞重编程过程中重要的表观遗传屏障_财富号_东方财富网
素材来自:caifuhao.eastmoney.com

398 x 443 · jpeg
用于细胞重编程的组合物和方法与流程
素材来自:xjishu.com
1293 x 357 · png
广州生物院揭示体细胞重编程的起始分子机制----中国科学院
素材来自:cas.cn

500 x 529 · jpeg
上海生科院发现打破细胞重编程屏障的关键因素----中国科学院
素材来自:cas.cn
1000 x 874 · gif
一种体细胞重编程的方法及其应用与流程
素材来自:xjishu.com

素材来自:查看更多內容

当前用户设备UA：Mozilla/5.0 AppleWebKit/537.36 (KHTML, like Gecko; compatible; ClaudeBot/1.0; +claudebot@anthropic.com)