sox2最新视觉报道_sox2抗体(2024年12月全程跟踪)
基因编辑技术在iPSC领域的应用与挑战 诱导性多能干细胞(iPSCs)是一种通过引入特定转录因子将成体细胞转化为多能干细胞的技术。这项技术由日本学者山中伸弥及其团队于2006年首次发现。他们利用载体将Oct3/4、Sox2、c-Myc和Klf4四种转录因子基因导入小鼠成体细胞,使其转化为类似胚胎干细胞(ESCs)的多能干细胞。次年,这项技术成功应用于人体细胞。 为了提高iPSC的应用安全性,研究人员不断优化诱导方法。例如,使用质粒载体转染、腺病毒感染,以及无外源基因整合风险的合成RNAs和蛋白质方法。这些改进大大降低了因外源基因整合带来的安全隐患,使iPSC的应用前景更加广阔。 iPSCs与ESCs拥有相似的再生能力,理论上可以分化为成体的所有器官、组织或细胞,在很大程度上解决了神经、心肌等细胞难获取的问题。相比ESC,iPSC来源广取材方便,且不用破坏胚胎,不存在伦理道德的争议。不仅如此,患者自身来源的iPSC还可以规避细胞移植出现排异反应风险,因此iPSC在一定程度上冲击了ESC的地位,被认为在再生医学、新药开发、疾病模型构建等方面有更广泛的应用前景。 尽管iPSC在疾病模型构建方面有巨大潜力,但其应用也面临挑战。一个主要问题是难以区分疾病表型是由目标基因突变引起的,还是由个体间遗传背景和环境差异导致的。为了克服这一难题,研究人员将基因编辑技术与iPSC结合,创建基因背景相同的同型对照,从而排除非点突变因素的干扰。具体方法包括:对患者来源的iPSC进行突变修复,观察分化后疾病表型是否消失;对正常人来源的iPSC进行特定基因的突变,观察分化后是否出现疾病表型。
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inhibition of sox2 induces cell apoptosis and g1/s arrest in
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图1.不同培养条件下猴胚胎干细胞中sox2,nanog和klf17的免疫荧光.图2
inhibition of sox2 induces cell apoptosis and g1/s arrest in
egfr/src/akt signaling modulates sox2 expression and self
缺失sox2,时差紊乱,整只鼠都不好了
pcat1通过调节nsclc中的cgas/sting信号以激活sox2并抑制放射免疫
神经干细胞鉴定方法及步骤
crispr-based chromatin remodeling of the endogenous oct4 or sox2
cell stem cell:改写衰老宿命,让细胞"青春永驻"
其中包括ctc聚集,其通过诱导nanog,sox2和oct来促进干性;与特定的免疫
脊髓损伤不可逆?sox2分子有新招
apsb|tissuecytometry技术探索组织空间原位助力首都医科
直到2006年山中伸弥发现一组转录调节因子
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绿色代表细胞质巢蛋白,红色代表核sox2;两者都是神经前体细胞的标记物
翁杰敏团队与合作者揭示 gsk3hsp90可作为sox2高
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通过神经干细胞移植或者过度表达oct4,sox2,和klf4转录
vip会员可使用 切换至高级阅读模式本页内容由用户
山中转录因子分别为oct4, sox2,klf4和cmyc,四种基因调节蛋白
第二篇
nectin-4还能加强p95-erbb2引发的jak-stat3信号,并与之共同调控sox2
【预订】sox2
外泌体lnc-sox2ot促进肿瘤组织上皮间充质的形成和参与
2006年takahashi和yamanaka通过导入oct3/4,sox2,c
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研究中,研究团队首先使用化学诱导培养基,然后添加转录因子oct4,sox2
svz和sgz中chat,sox2细胞的统计分析
图31 ol/l浓度萝卜硫素处理40 d实验组与对照组大脑类器官sox2
值得注意的是,154aa的猪fgf2变体(qk056)显示出更高的oct4/sox2比率
标记来区分ffpe组织切片上的细胞间隔,分别区分了sox2标记的的神经祖
广州生物院实现yamanaka因子中"双刃剑"c
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2a-dreer;r26-nr2小鼠和hopx-2a-dreer;sox2-creer;sftpc
物aldh1明显下调,球体大小变小,球体数量降低,干性蛋白sox2和oct4下调
图 高表达trib3阻碍foxo1
标记,神经元细胞
science/article/pii/s2213231722000842lncrna pcat1 activates sox2
sox2介导hcmv感染并调控胶质瘤细胞生长的分子机制研究获进展
形式发表了题为"早期胚胎多种sox2
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,klf4
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