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gpx4最新视觉报道_gpx4全称(2024年12月全程跟踪)

内容来源：麦吉窗影视所属栏目：热点更新日期：2024-11-30

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铁死亡研究新宠：如何掌握铁死亡诱导剂？ 𐟌Ÿ 铁死亡诱导剂（FIN）是铁死亡研究中的关键工具，它们通过不同的机制诱导铁死亡。根据FIN的作用方式，可以将其分为以下几类： 𐟔 抑制Xc-系统的I型（Class I FIN）：如Erastin，通过system Xc-抑制胱氨酸的摄取。 𐟒Š 抑制或降解GPX4的II型（Class II FIN）：例如RSL3和ML162。 𐟔砦𖈨€—CoQH2和GPX4的III型（Class III FIN）：如FIN56。 𐟌🠩FSP1：抑制FSP1活性，减少/消耗CoQH2的生成。 𐟔젥œ觠”究方案中，作者如何验证假说机制途径？实验设计涉及多个分子调控机制和实验分组，针对拟探究的问题，作者进行了多维验证。虽然实验分组多，但相关实验指标检测得当，论证逻辑严密，是一个值得学习的典范。

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铁死亡：细胞死亡的新形式 𐟌 ### 铁死亡的定义铁死亡（Ferroptosis）是一种独特的细胞死亡方式，它依赖于铁元素，特点是脂质过氧化物的积累会导致细胞膜受损。简单来说，就是铁离子在细胞内失控，引发一系列化学反应，最终导致细胞死亡。铁死亡的发生过程铁死亡的发生可以分为三个关键步骤：铁代谢失调、脂质过氧化反应加剧以及抗氧化防御系统的失效。铁代谢失调：正常情况下，细胞内的铁离子是通过特定的蛋白质进行运输和储存，保持平衡。如果这种平衡被打破，游离的铁离子浓度会上升，进而促进Fenton反应，产生大量的羟基自由基。脂质过氧化反应加剧：羟基自由基会攻击不饱和脂肪酸，引发脂质过氧化链反应。这些过氧化物积累到一定程度后，会破坏细胞膜的结构完整性。抗氧化防御系统失效：正常情况下，谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）能够利用谷胱甘肽作为辅因子，将脂质过氧化物转化为无害物质。但在铁死亡中，GPX4的活性下降或谷胱甘肽耗尽，导致无法有效清除脂质过氧化物。铁死亡的特征铁死亡在细胞形态和成分上都有一些显著的特征。细胞形态特征：铁死亡会导致细胞线粒体萎缩变小，嵴减少甚至消失，膜密度增高，细胞膜断裂和出泡，而细胞核形态变化不明显。细胞成分特征：铁死亡表现为脂质过氧化增高，活性氧（ROS）升高，铁离子聚集。铁死亡的标记物为了研究铁死亡，科学家们发现了一些关键的标记物。 GPX4：直接参与清除脂质过氧化物。 SLC7A11、SLC3A2：这两个胱氨酸/谷氨酸反转运体xCT的亚基，负责将L-胱氨酸转入细胞内，同时转出L-谷氨酸。 ACSL4：催化花生四烯酰辅酶A生物合成，通过触发磷脂过氧化有助于铁死亡。 GSH：谷胱甘肽，是GPX4的还原供体，也是铁死亡的主要抑制蛋白。 GSH/GSSG比率：反映还原型/氧化型谷胱甘肽含量比例的变动。 Fe2+：游离的Fe2+参与Fenton反应，产生羟基自由基。 4-HNE（4-羟壬二酸乙酰）：这是非饱和脂肪酸过氧化后生成的高活性且毒性强的产物。 p53：通过促进细胞发生铁死亡。 COX-2：可能导致炎症反应和氧化应激的增加，进而促进铁离子的积累和铁死亡的发生。 ROS水平检测：铁死亡表现为活性氧升高。 MDA（丙二醛）：是脂质过氧化最常见产物之一。线粒体膜电位：铁死亡时，膜电位降低。通过这些标记物，科学家们可以更好地研究和理解铁死亡的机制和过程。希望这些信息能帮助你更好地了解细胞死亡的一种新形式。

细胞凋亡、铁死亡和铜死亡：死亡途径详解图7A展示了细胞内凋亡(Apoptosis)、铁死亡(Ferroptosis)和铜死亡(Cuproptosis)三种细胞死亡途径的示意图，具体描述了以下内容：细胞死亡信号通路的级联反应 𐟌€ 产生H2O2、⷏H等活性氧自由基 Fe2+/Fe3+和Cu+/Cu2+离子的循环转换氧化应激反应链（O2ⷭ和H2O2的产生）三种细胞死亡途径的激活 𐟔劥‡‹亡(Apoptosis)：由氧化应激触发铁死亡(Ferroptosis)：通过GSH-GPX4-LPO通路铜死亡(Cuproptosis)：涉及TCA循环和DLAT、FDX1等因子关键分子和酶的参与 𐟔슇SH (谷胱甘肽) GPX4 (谷胱甘肽过氧化物酶4) DLAT和FDX1等调控因子 TCA循环相关组分 Cu-Fe3O4 NCs和AS进入细胞的过程 𐟚€ 这些途径在细胞死亡中扮演着重要角色，了解它们的具体机制和参与分子有助于深入理解细胞死亡的本质。

铁死亡的独特之处：你了解多少？𐟒€ 铁死亡（Ferroptosis）是一种由铁代谢紊乱引发的细胞死亡形式，属于程序性细胞死亡（Programmed Cell Death, PCD）的一种。它与细胞凋亡（Apoptosis）、坏死（Necrosis）、自噬（Autophagy）等其他细胞死亡形式有所不同，具有独特的特征和调控机制。铁死亡的特征 𐟏… 铁依赖性：铁死亡过程中，细胞内铁含量的增加是必不可少的。铁离子在脂质过氧化反应中起到催化作用。脂质过氧化：铁死亡涉及细胞膜上多不饱和脂肪酸（PUFAs）的过氧化，导致细胞膜损伤和细胞死亡。谷胱甘肽耗竭：谷胱甘肽（GSH）是细胞内重要的抗氧化剂，铁死亡过程中GSH的耗竭会加剧氧化应激。特异性铁死亡抑制剂：铁死亡可以通过某些小分子抑制剂（如liproxstatin-1）或基因敲除特定的蛋白（如GPX4）来抑制。与凋亡不同：铁死亡不依赖于凋亡相关的蛋白酶（Caspases），即使在Caspases被抑制的情况下，铁死亡仍然可以发生。线粒体形态改变：在铁死亡过程中，线粒体可能会发生形态和功能的改变，如线粒体肿胀和膜电位下降。细胞膜破裂：铁死亡的晚期，细胞膜可能会破裂，导致细胞内容物的释放。铁死亡诱导剂：某些化学物质（如RSL3、erastin）可以诱导铁死亡，这些化合物通常通过耗竭细胞内的GSH或抑制特定的酶来发挥作用。铁死亡的调控机制 𐟔犇PX4的作用：谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）是一种关键的抗氧化酶，它通过还原脂质氢过氧化物来保护细胞免受氧化损伤。GPX4的抑制是铁死亡发生的关键因素。铁代谢相关蛋白：铁代谢相关蛋白（如铁调素Hepcidin、铁转运蛋白FPN等）的表达和活性变化也会影响铁死亡的过程。脂质代谢：多不饱和脂肪酸（PUFAs）的合成和代谢在铁死亡中起着核心作用，因为它们是脂质过氧化的主要底物。谷胱甘肽代谢：谷胱甘肽的合成和代谢在铁死亡的调控中至关重要，因为它是细胞内主要的抗氧化剂。细胞信号传导：某些信号传导途径（如MAPK、JNK等）可能参与铁死亡的调控。通过了解这些关于铁死亡的信息，我们可以更好地理解细胞死亡的复杂性和多样性。

Western Blot秘籍𐟒ꊰŸ“Š 预实验结果：IL-1bete和IL-6的抗体浓度为1:1000，keap1和HMGB1为1:2000，GPX4为1:4000（理论上还可以更高，c组表达稍强）。内参在预实验中未进行反定量调整。 𐟔 IHC验证：IL-1bete和IL-6的免疫组化结果，证明抗体特异性优异。 𐟛 ️ 操作偏好： 1️⃣ 试剂选择：如果无法购买到可靠品牌的Western试剂，建议自行购买原料进行配制。 2️⃣ 裂解液制备：动物组织裂解时，先使用液氮研磨成粉，再加入裂解液，放入冰盒中的四度冰箱中裂解2-4小时（长时间裂解对蛋白影响不大）。 3️⃣ 凝胶配制：如果没有购买成品凝胶试剂盒，可自行配制。先平衡至室温30分钟，使用离心桶配制。加入SDS、AP、促凝剂前充分涡旋混匀，减少气泡产生。最后加入AP进行混匀。 4️⃣ 胶的选择：根据蛋白分子量选择合适的胶类型，50kD以上的蛋白选择8%的胶，50kD以下的蛋白选择15%的胶。 5️⃣ 封闭液选择：如果未购买靠谱品牌的封闭液，可使用牛奶封闭。通常使用TBST粉和奶粉一起配成牛奶封闭液。 6️⃣ 二抗清洗：洗二抗时比洗一抗多洗10分钟。 7️⃣ ECL加样：ECL要加匀，第一次拍摄后，再次加ECL拍摄，确保加匀。好的ECL不仅显色快，而且灵敏度高，曝光时间长背景也很干净。 8️⃣ 运气与心态：相信运气，祝大家好运。 𐟓 总结：通过这些简单的操作技巧，可以大大提升Western Blot实验的成功率和数据质量。希望这些经验对大家有所帮助！

细胞死亡的五种形式：你了解几种？细胞的死亡方式多种多样，这是一个基本的生物过程。根据细胞死亡的形态学特征，主要有五种类型：细胞凋亡（Apoptosis）、细胞自噬（Autophagy）、细胞铁死亡（Ferroptosis）、细胞坏死（Necroptosis）和细胞焦亡（Pyroptotic Death）。细胞凋亡 𐟌𑊧𛆨ƒž凋亡是一种由基因控制的、主动的细胞死亡方式，旨在维持内环境的稳定。它涉及一系列基因的激活、表达和调控，并不是病理条件下自体损伤的表现，而是为了更好地适应生存环境而主动选择的死亡过程。铁死亡 𐟌🊩“死亡是一种新型的细胞程序性死亡方式，依赖于铁元素。它的主要机制是在二价铁或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。此外，抗氧化体系（谷胱甘肽系统）的调控核心酶GPX4也会降低。细胞坏死 𐟒€ 细胞坏死是一种极端的物理、化学或其他严重病理性因素诱发的细胞死亡，被认为是被动的过程。坏死细胞的膜通透性增高，导致细胞肿胀，细胞器变形或肿大。早期核无明显形态学变化，最后细胞破裂，释放出内含物，引起炎症反应。在愈合过程中常伴随组织器官的纤维化，形成瘢痕。细胞焦亡 𐟔劧𛆨ƒž焦亡是一种新的程序性细胞死亡方式，其特征为依赖于炎性半胱天冬酶（主要是caspase-1，4，5，11），并伴有大量促炎症因子的释放。细胞焦亡的形态学特征、发生及调控机制等均不同于凋亡、坏死等其他细胞死亡方式。自噬 𐟌€ 自噬是由Ashford和Porter在1962年发现细胞内有“自己吃自己”的现象后提出的。它是指从粗面内质网的无核糖体附着区脱落的双层膜包裹部分胞质和细胞内需降解的细胞器、蛋白质等成分形成自噬体，并与溶酶体融合形成自噬溶酶体，降解其所包裹的内容物，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器的更新。根据底物进入溶酶体途径的不同，可将自噬分为大自噬（macroautophagy）、小自噬（microautophagy）和分子伴侣介导的自噬（chaperone-mediated autophagy，CMA）。

铁死亡机制详解：从概念到调控 𐟍€铁死亡是一种由Fe2+主导的细胞死亡方式，主要通过细胞膜上的多聚不饱和脂肪酸（PUFA）产生过氧化物，进而损伤细胞膜。 1️⃣ 铁代谢调控机制 𐟒᧻†胞外Fe3+进入细胞内：通过转铁蛋白转运至细胞内，转化为Fe2+（不稳定铁池），最终导致铁过载。 𐟒᧻†胞内Fe3+转运到细胞外：通过Ferroportin 1（FPN，SLC40A1）将铁离子转运至细胞外。 𐟒᧻†胞内铁离子浓度调控：NCOA4与ferritin结合，通过选择性自噬降解ferritin，从而影响细胞内铁离子含量，进而影响铁死亡。 2️⃣ 脂代谢调控机制 ALOX：花生四烯酸脂氧合酶参与脂代谢的调控。 3️⃣ 氨基酸代谢/谷胱甘肽代谢调控机制 System Xc-：转运谷氨酸/半胱氨酸至细胞内，生成GSH（GPX4），还原脂质过氧化，从而抑制铁死亡。 4️⃣ 甲羟戊酸途径乙酰辅酶A：通过羟甲基戊二酸辅酶A转化为甲羟基戊酸（MAV），进一步转化为IPP和FPP。 CoQ10：抑制脂质过氧化，从而抑制铁死亡。鲨烯（SQLE）：如果SQS将FPP更多转化为胆固醇，则促进铁死亡。

大佬团队揭秘转移性胃腺癌的奥秘！ 𐟌🦑˜要：在Gastroenterology（影响因子25.7）上，程向东、王凌华、覃江江及其团队发表了一篇名为“转移性胃腺癌的单细胞图谱：铁死亡与免疫治疗的新见解”的文章。通过单细胞多组学分析，他们构建了迄今为止最大的转移性胃腺癌图谱，并发现铁死亡在疾病进展和免疫治疗反应中起关键作用。这项研究提出了一种结合CAR-T细胞治疗的新型策略，为临床治疗提供了新方向。 𐟌🨃Œ景：胃腺癌（GAC）是最常见的胃癌类型之一，通常在晚期才被诊断出来，且经常表现出耐药性。转移性胃腺癌（GAC）是导致患者高发病率和死亡率的主要原因，目前免疫疗法的受益有限，急需开发有效的新型疗法。 𐟌🦖𙦳•：单细胞转录组分析 scTCR/BCR-seq分析免疫组化（IHC） mIF CRISPR/Cas9基因编辑等 𐟌🦊€术手段：数据来源单细胞转录组分析恶性细胞识别基因特征评分 TME细胞亚群组织分布定量 TCR和BCR数据分析细胞分化轨迹重构细胞谱系/状态组成定量候选基因筛选和验证 𐟌🧻“论：通过对转移性胃腺癌（GAC）的单细胞转录组和免疫组分析，研究发现铁死亡与疾病进展和免疫治疗反应之间存在关联。肝脏和腹腔转移在癌细胞和肿瘤微环境（TME）表型动态上具有明显差异，支持了癌细胞和其局部TME在转移部位共同进化的观点。此外，研究发现癌细胞通过GPX4上调来逃避铁死亡。通过条件性抑制GPX4或药物抑制铁死亡抵抗性，可显著减弱肿瘤生长和转移进展。对铁死亡再敏感处理增强了CAR-T细胞疗法的疗效。这项研究为迄今为止最大规模的转移性GAC单细胞数据集，高分辨率地揭示了GAC转移的分子和细胞动态，提出了以铁死亡防御为靶点结合CAR-T细胞疗法的新型疗法策略，并具有巨大的临床潜力。

细胞凋亡和铁死亡的区别是什么？𐟤” 细胞凋亡和铁死亡是两种不同的细胞死亡方式，它们之间有一些关键区别。让我们一起来看看这些差异吧！发生机制 𐟌𑊧𛆨ƒž凋亡是一个基因调控的主动过程，通过一系列信号通路触发。而铁死亡则是一种铁依赖性的细胞死亡方式，主要由脂质过氧化驱动。它主要在二价铁离子或酯氧合酶的作用下，催化细胞膜上高表达的不饱和脂肪酸发生脂质过氧化，从而诱导细胞死亡。此外，抗氧化体系谷胱甘肽（GSH）和谷胱甘肽过氧化物酶4（GPX4）的表达量降低也参与其中。形态学特征 𐟔 凋亡细胞的特征包括细胞皱缩，细胞膜完整但出现发泡现象，细胞核染色质凝聚、边缘化，形成凋亡小体。而铁死亡则导致细胞线粒体变小，膜密度增高，嵴减少、消失，外膜破碎，但细胞核中的形态变化不明显。诱导因素 𐟌꯸ 细胞凋亡可以通过多种途径诱导，如外源性途径（配体与跨膜死亡受体结合）、内在途径（线粒体释放细胞色素c等）、内质网应激途径等。而铁死亡的诱导因素包括铁离子超载、某些小分子化合物（如erastin、RSL3等）、特定基因表达变化以及谷氨酰胺代谢异常等。生物化学特征 𐟧슥‡‹亡细胞的DNA会在特定核酸内切酶的作用下，被切割成有规律的片段。而铁死亡则表现为脂质过氧化增高、活性氧（ROS）升高以及一些特征基因发生变化。对机体的影响 𐟌Ÿ 细胞凋亡在正常生理情况下有助于维持细胞数量的平衡和组织器官的正常发育和功能稳定。而铁死亡与多种生理和病理过程相关，例如在肿瘤治疗方面具有潜在应用价值，其过度发生也可能与某些疾病的发生发展有关。这两种死亡方式在细胞死亡的调控网络中发挥着不同的作用，对它们的深入研究有助于更好地理解细胞生物学过程以及相关疾病的发生机制。

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