脂肪酸𐧥权威发布_脂肪酸𐧥过程(2024年12月精准访谈)
生物化学思维导图:轻松掌握考点! 维生素 维生素A(视黄醇) 来源:动物肝脏、鱼肝油、胡萝卜 缺乏症:夜盲症、干眼病 维生素B1(硫胺素) 来源:植物种子外皮及脉芽、动物内脏、坚果 缺乏症:湿性脚气病 维生素B2(核黄素) 来源:绿叶蔬菜、黄豆、小麦、动物内脏、乳制品 缺乏症:口角炎、舌炎 维生素C(抗坏血酸) 来源:新鲜蔬菜和水果 缺乏症:坏血病 维生素D(钙化醇) 来源:肝、鱼肝油、植物性食物 缺乏症:佝偻病、骨软化症 维生素E(生育酚) 来源:植物油、种子、大豆、鱼、肉类、乳制品 缺乏症:不育症 维生素K(凝血维生素) 来源:绿叶蔬菜、肝脏、肉类 缺乏症:出血性疾病 🧳代谢 糖的化学性质和生理功能 糖的消化和吸收 糖的代谢概况 糖的无氧氧化和有氧氧化 糖异生作用 血糖调节及其激素作用 糖尿病及其防治 蛋白质代谢 蛋白质的消化和吸收 蛋白质的代谢途径 氨基酸的代谢和转运 氨基酸的氧化供能和合成代谢 蛋白质的合成和降解 蛋白质的翻译后修饰和加工 蛋白质的结构和功能域 蛋白质与疾病的关系 脂类代谢 脂类的消化和吸收 脂类的代谢途径 脂肪酸的氧化和酮体生成 脂肪酸的合成和酯化作用 脂肪酸的转运和储存 脂肪酸的生物活性及其调节作用 高脂血症及其防治措施 脂肪肝的发生和发展机制 🦠𘩅𘤻㨰⤸遗传信息传递 核酸的化学结构和性质 核酸的合成和降解途径 DNA的复制和转录过程 RNA的合成和加工机制 基因表达调控及其生物学意义 遗传信息的传递和储存方式 基因突变和染色体变异的发生机制及其影响 人类遗传性疾病的发生和发展机制及其防治措施 分子生物学技术在遗传学研究中的应用和发展趋势
「医学考研超话」「考研西综必背」 [星星]酮体和胆固醇代谢 1.反应过程:如图 2.酮体生成 (1)原料:以脂肪酸氧化生成的乙酰CoA; (2)部位:肝脏线粒体(无关键酶)。 (3)意义:是肝向肝外组织输出能量的重要形式。心肌和肾皮质利用酮体能力>利用葡萄糖能力;在葡萄糖供应不足时,酮体是脑组织的主要能源物质。 (4)酮体包括:乙酰乙酸(30%)、羟丁酸(70%)、丙酮(微量)。 3.酮体利用 (1)部位:在肝外利用,肝内缺乏酶 (2)酶:琥珀酰CoA转硫酶(心、肾、脑、骨骼肌);乙酰乙酸硫激酶(心、肾、脑); (3)利用:①乙酰乙酸直接活化;②羟丁酸生成乙酰乙酸;③丙酮经肺呼出。 [举手]宝哥敲黑板: ①以乙酰CoA为合成原料——脂肪酸合成、酮体合成、胆固醇合成。 ②酮体是肝内合成,肝外利用。脂肪是肝内合成,肝外储存。 ③脂肪细胞可合成、储存、动员脂肪,但不能利用脂肪。 4.胆固醇的合成 (1)原料:乙酰CoA、NADPH; (2)部位:肝脏细胞质(70%-80%)、小肠(10%); (3)关键酶:HMG-CoA还原酶; (4)调节:胰岛素增加、甲状腺激素增加→胆固醇合成增加;胰高血糖素增加、皮质醇增多→胆固醇合成减少。 [举手]宝哥敲黑板: 甲状腺激素很特殊,既可诱导肝HMG-CoA还原酶合成,从而增加胆固醇的合成,同时又能促进胆固醇在肝转变为胆汁酸;但后者的作用较前者强;因此甲亢患者血清胆固醇含量下降。 5.胆固醇的转化(不能彻底氧化成CO2和H2O,只能转化为类固醇物质) (1)转化为胆汁酸(40%) (2)转化为类固醇激素 (3)转化为维生素D3
酮体是在肝脏中,由脂肪酸氧化分解的中间产物乙酰乙酸、羟丁酸及丙酮三者的统称。 在正常生理状态下,机体主要靠糖供能,酮体生成很少。但当糖代谢出现障碍(比如长期饥饿、糖尿病状态等),机体不能有效利用葡萄糖时,脂肪动员增加,脂肪酸氧化增多,酮体生成就会大量增加,超过机体利用能力时,可导致血酮体升高,引发酮血症等异常情况。
激活ampk的最好方法 AMPK(腺苷酸活化蛋白激酶)信号通路在细胞的生命活动中扮演着重要角色,包括能量代谢、细胞增殖、自噬和炎症等。 AMPK是一种丝氨酸-苏氨酸激酶,在进化过程中高度保守。它作为细胞能量状态的传感器,当细胞内的AMP:ATP比值增加时,如葡萄糖或氧气缺乏,或ATP消耗加速(如肌肉收缩),AMPK就会被激活。 几种上游激酶,包括肝激酶B1(LKB1)、钙/钙调蛋白激酶aMKK转化生长因子激酶-1(TAK-1),可以通过磷酸化其催化的苏氨酸残基来激活AMPK。 一旦AMPK被激活,它会同时抑制消耗能量的生物合成途径,如蛋白质、脂肪酸和糖原合成,并激活产生ATP的分解代谢途径,如脂肪酸氧化和糖酵解。劊通过了解这些机制,我们可以更好地探索激活AMPK的最佳方法,从而在科研和医学研究中取得更多突破。
肉碱的作用与功效 家人们,今天我们来聊聊一个超级重要的健康话题——左旋肉碱!最近我发现它在健康领域可是备受关注,不仅能加速脂肪消耗,还能保护肝脏和增强心肌细胞。今天就跟大家详细分享一下左旋肉碱的三大主要功效,快来看看吧! 奊 速脂肪消耗 姐妹们有没有发现,每次运动完肌肉酸痛得不行?这时候左旋肉碱就能派上用场啦!左旋肉碱可以将长链脂肪酸有效地运送到线粒体,促使这些脂肪转化为能量。这样一来,不仅运动表现会提升,肌肉酸痛感也会明显减轻。 补充足够的左旋肉碱可以显著提升脂肪的燃烧效率,尤其是配合适量的有氧运动,效果更是杠杠的!ꊊ改善肝功能、保护肝脏 说到肝脏健康,左旋肉碱也是不容小觑的。作为一种特殊的氨基酸,左旋肉碱在人体中起着维持线粒体功能、促进脂肪酸代谢和三磷酸腺苷产生等关键作用。 当体内缺乏左旋肉碱时,脂肪酸氧化会受阻,进而在肝脏中过量积累,从而引发脂肪肝等问题。补充左旋肉碱有助于调节脂肪代谢,从根本上消除肝脏中的多余脂肪,从而改善肝功能。此外,左旋肉碱还能通过改善肝线粒体氧化和降低氧化应激来进一步保护肝脏。它能够增加肝脏中与脂肪酸转运、氧化和抗氧化酶相关的基因表达,从而改善全身炎症、减轻ROS产生并防止纤维化进展。肝脏健康有保障啦! ❤️增强心肌细胞氧化脂肪能力 除了脂肪消耗和肝脏保护,左旋肉碱在心肌细胞氧化脂肪方面也有着出色的表现。它能够帮助脂肪酸进入线粒体,促进这些脂肪酸的氧化代谢,从而增强心肌细胞的能量水平。 这不仅有助于心脏的正常功能,还能在一定程度上降低心血管疾病的风险。同时,左旋肉碱在促进脂肪代谢方面也有着不可忽视的作用。它能够提高脂肪的氧化代谢速率,加速细胞对脂肪的消耗。心血管健康也有了新的保障!❤️ 好啦,今天关于左旋肉碱的分享就到这里啦!希望对大家有所帮助,欢迎大家留言分享自己的使用心得或者有任何问题都可以问我哦!感谢大家的关注,咱们下次再见啦!
生物化学代谢途径全解析 探索生物体内的代谢网络,我们发现了一系列复杂的生化反应途径。这些途径包括但不限于: 糖酵解:葡萄糖在细胞内转化为丙酮酸的过程。 磷酸戊糖途径:葡萄糖通过磷酸戊糖途径转化为磷酸丙糖。 TCA循环:丙酮酸进入线粒体,参与三羧酸循环,生成二氧化碳和水。 脂肪酸合成:乙酰辅酶A在脂肪酸合成酶的作用下,合成脂肪酸。 𐧥:脂肪酸在𐧥过程中,被分解为乙酰辅酶A。 乙醛酸循环:脂肪酸在乙醛酸循环中,转化为琥珀酸。 胆固醇合成:乙酰辅酶A在胆固醇合成酶的作用下,合成胆固醇。 尿素循环:氨甲酰磷酸在尿素循环中,转化为尿素。 嘌呤、嘧啶从头合成:核酸前体嘌呤和嘧啶在细胞内从头合成。 转氨作用:氨基酸在转氨作用中,转化为其他氨基酸。 酮体合成:脂肪酸在酮体合成酶的作用下,转化为酮体。 三羧酸穿梭系统:乙酰辅酶A在三羧酸穿梭系统中,进入线粒体。 苹果酸-天冬氨酸穿梭系统:苹果酸和天冬氨酸在穿梭系统中,交换位置。 糖异生:非糖物质在糖异生过程中,转化为葡萄糖。 肉碱穿梭系统:脂肪酸在肉碱穿梭系统中,进入线粒体。 3-磷酸甘油--磷酸二羟丙酮穿梭系统:甘油在穿梭系统中,转化为磷酸二羟丙酮。 这些代谢途径不仅揭示了生物体内能量的转换和利用,还揭示了细胞如何维持其生命活动和物质平衡。通过深入了解这些途径,我们可以更好地理解生物化学的奥秘。
对抗皱纹,哪些食物能有效淡化细纹和皱纹? 皱纹是岁月给予我们的礼物,但是我们可以通过饮食来保持年轻的肌肤。那么,哪些食物能有效淡化细纹和皱纹呢?让我们一起来看看! 首先,我们来说说。是一种营养丰富的水果,富含单不饱和脂肪酸、维生素E、维生素C等抗氧化成分,能帮助肌肤保持年轻、有弹性。 其次,也是一种不可错过的食物。含有胡萝卜素,可以刺激胶原蛋白的生成,减少细纹和皱纹的出现,同时还能够保护肌肤水分。 除此之外,也是淡化皱纹的好选择。富含3不饱和脂肪酸的鱼类可以抗氧化、减轻炎症反应,让肌肤更加健康、有弹性。 最后,我们不能忘记水的重要性。喝足够的水可以让肌肤保持滋润,减轻细纹和皱纹的出现。 总之,通过饮食搭配可以有效淡化细纹和皱纹。多吃一些富含单不饱和脂肪酸、胡萝卜素、3不饱和脂肪酸的食物,同时注意水的摄入量,就能够让肌肤保持年轻、富有光泽。
生物化学备考必看!超实用记忆口诀大全 1. 🠤酸循环: 异裂乙醛又解琥 乙醛乙酰合为苹 要问在哪乙醛酸? 脂肪酸合成: 乙酰羧化丙二酸 CoA ACP double乙酰 𞟤𘁥丁烯到丁酰 软脂酰加水软脂酸 起始4循环后水解 去饱和氧化NADPH 祌: 乙酰辅酶肉肉脂 SH肉碱SH环 2烯L 硫解丙酰琥珀酰 : 红玫瑰的故事 尿素循环: 颠倒起承转合 精虎合成又裂解 最后老虎消失了 天冬安家给尿素 碳酸氢根也来住 13个人都耗能 ꠦ𐨥𘧢覞入TCA: 半块酥饼干,四个旧铜板 腹中早无谷,无脸惊先祖 留下一双鞋,全部喂老虎 老本胡吃掉,天天吃青草 弹尽粮绝来,容色本已老 嘌呤代谢口诀(1): 鸟次积累黄尿酸 哺乳昆虫尿囊素 硬骨鱼类尿囊酸 鱼类两栖排尿素 微生物有有机酸 栥呤代谢口诀(2): 灵长鸟类陆爬行 除此以外是囊素 硬骨鱼类尿囊酸 软骨两栖是尿素
「阳光长城慢病防治」「健闻登顶计划」肉碱脂酰转移酶Ⅰ是脂肪酸氧化的限速酶,脂肪酸只有经过肉碱脂酰转移酶Ⅰ转运才能进入线粒体被分解。甜菜碱通过为赖氨酸供甲基可促进肉碱合成,从而促进脂肪酸进入线粒体并进行氧化,增加脂肪分解供能,该代谢过程在肝脏和肌肉最为活跃。「大健康观念」@首都健康@北京12320在聆听
2024年10月,南京医科大学蒋龙凤,李军和加州大学洛杉矶分校Bibo Ke共同通讯在Hepatology (IF=12.9)在线发表题为“The macrophage STING-YAP axis controls hepatic steatosis by promoting the autophagic degradation of lipid droplets”的研究论文。该研究使用了髓系细胞特异性干扰素基因刺激因子(STING)敲除小鼠或STING/是相关蛋白(YAP)双敲除小鼠的高脂饮食诱导的非酒精性脂肪性肝炎(NASH)小鼠模型。研究了体内和体外的肝损伤、脂质积累、脂滴蛋白、自噬基因、染色质免疫共沉淀结合大规模平行测序和RNA-Seq。 作者发现高脂饮食诱导的氧化应激激活了肝巨噬细胞中的STING和YAP通路。髓系细胞STING缺陷(髓系细胞特异性STING敲除)增强了核YAP活性,减少了脂质积累,增加了自噬相关蛋白ATG5、ATG7和LC3B的表达,但降低了脂滴蛋白perilipin 2的表达。然而,STING和YAP双敲除(髓系STING和YAP双敲除)增加了血清丙氨酸氨基转移酶和甘油三酯水平,减少了脂肪酸氧化基因的表达,却增加了perilipin 2的水平,从而加剧了高脂饮食诱导的脂质沉积。染色质免疫共沉淀结合大规模平行测序结果表明,巨噬细胞YAP靶向跨膜蛋白205,激活AMP激活的蛋白激酶者与肝细胞线粒体融合蛋白2(mitofusin 2)相互作用,诱导蛋白二硫键异构酶的激活。蛋白二硫键异构酶激活缺氧诱导因子-1🡥𗩀路,增加自噬体与脂滴的共定位,并通过与自噬伴侣HSC70的相互作用,促进perilipin 2的降解。「iNature」
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