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人源化小鼠前沿信息_人源化小鼠模型(2024年12月实时热点)

内容来源：麦吉窗影视所属栏目：教程更新日期：2024-12-01

人源化小鼠

Hu-PBMC模型：小鼠模拟人类免疫探索人类免疫系统的奥秘，Hu-PBMC模型应运而生。通过将人类外周血单核细胞（PBMC）注入免疫缺陷小鼠体内，科学家们得以在实验室中重建一个接近人类免疫系统的环境。PBMC，这个免疫系统的核心，包括了淋巴细胞（T或B细胞）、单核细胞、吞噬细胞以及树突状细胞，它们是机体免疫应答的关键组成部分。 𐟔젦ž„建Hu-PBMC模型的步骤相对简单且经济，主要流程如图1所示。在这个模型中，T细胞是植入的核心，这使得它特别适合用于研究T细胞介导的免疫反应。然而，T细胞的活性也可能导致对受体小鼠的过度免疫响应，即发生移植物抗宿主病（GvHD），这可能在数周内显著影响小鼠的健康状况，甚至导致死亡。 𐟐�𘺤𚆥…‹服这一挑战，科学家们利用基因编辑技术，成功培育出NSFG重度免疫缺陷小鼠。这一创新成果，作为第三代免疫缺陷小鼠模型的典范，为构建更为精准的人源化小鼠模型奠定了坚实基础。 𐟏堥œ莓FG小鼠的基础上，HuPBMC-NSFG人源化小鼠模型应运而生。该模型不仅精准模拟了人类免疫系统的复杂环境，还通过优化技术大大延缓了人源免疫细胞对宿主小鼠的过度攻击，从而显著延长了实验研究的窗口期。 𐟔절uPBMC-NSFG小鼠模型目前已被证实可广泛应用于多个研究领域，为人类免疫系统的研究和治疗提供了强大的工具。

网页链接 [星星]第十六届全国免疫学学术大会于10月27日在杭州圆满落幕！ [星星]赛业生物携免疫治疗CRO服务平台及相关模型定制服务，HUGO-GT⮥…襟𚥛 组人源化小鼠精彩亮相。现在，跟随小赛一起看看会议的精彩瞬间吧！「科研超话生物医药超话」「动物模型」「免疫」

赛业生物“新品上架”栏目本周上新！网页链接 [星星]本期新品上架栏目介绍的是阿尔茨海默病研究模型——Tau蛋白（WT/P301S/P301L）人源化小鼠，该类小鼠模型不仅适用于研究Tau蛋白在AD发病机制中的关键作用，还可用于评估靶向MAPT基因或Tau蛋白的小核酸、基因编辑、抗体及小分子疗法的药效。「科研超话生物医药超话」「动物模型」「阿尔茨海默」

[话筒]大会预告网页链接 [星星]会议名称：第十六届全国免疫学学术大会 [星星]会议时间： 2024年10月24日-10月27日 [星星]会议地址：杭州国际博览中心赛业生物受邀参加此次会议，将为您详细介绍免疫治疗CRO服务平台及相关模型定制服务，HUGO-GT⮥…襟𚥛 组人源化小鼠，全面升级的基因编辑小鼠技术方案将大大加速您的科研进程。我们诚挚期待与您探讨疾病免疫治疗领域的未来应用与发展！[赞] 「科研超话生物医药超话」「动物模型」

网页链接 [星星]赛业生物与百英生物合作，将赛业生物的HUGO-Ab⮥…褺𚦺化抗体小鼠模型和百英生物AbDrop™基于微液滴的单B细胞抗体开发平台结合搭建了全新的高通量全人源抗体发现平台，进一步提升抗体发现效率和准确性。 [星星]11月10日，赛业生物研发部总监周顺博士将作主题为“利用HUGO-Ab⮥…褺𚦺化抗体小鼠和AbDrop™技术助力抗体药物开发”专题的演讲，文中扫码即可报名！「科研超话生物医药超话」「动物模型」

[话筒]大会预告网页链接 [星星]会议名称：药物递送创新高峰论坛 [星星]会议时间： 2024年10月31日 [星星]会议地址：上海市浦东新区富特南路215号 [星星]赛业生物是本次会议的协办单位，赛业生物研发部总监周顺也将出席本次会议，并于10月31日下午13:30-13:50，带来题为《HUGO-Ab⮥…褺𚦺化抗体小鼠与高通量单B细胞抗体开发平台AbDrop™助力抗体药物发现》的主题报告。我们诚挚邀请您参与本次会议，期待与您相会！

维兰特罗与STING激动剂联合治疗胰腺癌 𐟓论文摘要本研究旨在通过联合使用维兰特罗和STING激动剂，提高CLDN18.2/CD3双特异性T细胞吞噬体（BiTE）对胰腺导管癌（PDAC）的治疗效果。通过构建人源化hCD34+/hCD3e+、Trp53R172HKrasG12DPdx1-Cre（KPC）、胰腺特异性Cldn18.2基因敲除（KO）、CAF特异性Fcgr1 KO和患者来源的异种移植/类器官小鼠模型，进行了多项实验，包括流式细胞术、Masson染色、细胞滴度Glo检测、虚拟药物筛选、分子对接和染色质免疫沉淀。 𐟔쥮ž验结果 CLDN18.2 BiTE在早期肿瘤生长中表现出色，但晚期疗效明显下降。BiTE的Fc片段通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/胶原蛋白-I通路与CD64+癌相关CAF相互作用，从而增强了脱钙作用并限制了晚期T细胞的浸润。维兰特罗抑制了BiTE诱导的Y172的磷酸化，并削弱了脱钙作用。STING活性的降低减少了TCF-1+PD-1+stem-样CD8+T细胞的增殖，从而限制了BiTE的晚期效应。维兰特罗和STING激动剂协同增强了BiTE的疗效，从而产生了持续的抗肿瘤活性。 𐟒᥈›新点 BiTE的Fc片段与CD64+ CAF相互作用，通过激活SYK-VAV2-RhoA-ROCK-MLC2-MRTF-A-SMA/collagen-I途径增强了间质增生，限制了T细胞的晚期浸润。通过分子对接分析，研究筛选出Vilanterol作为一种可能的VAV2抑制剂，能够抑制BiTE诱导的VAV2磷酸化，减弱间质增生，从而增强BiTE的疗效。内源性的cGAS/STING信号在肿瘤浸润淋巴细胞中减少，导致类似干细胞的CD8+ T细胞增殖受限。通过使用STING激动剂ADU-S100，能够增强BiTE的疗效。研究强调了CD8+ T细胞干性在癌症免疫治疗中的重要性，并探讨了CLDN18.2 BiTE调节类似干细胞的CD8+ T细胞增殖和维持的能力。将Vilanterol与STING激动剂联合使用，通过抑制CD64+ CAF的激活和促进类似干细胞的CD8+ T细胞的增殖，从而增强BiTE的疗效，并在体内外模型中验证了这一联合方案的抗肿瘤活性。

挤出式3D打印在骨骼肌组织工程中的应用 3D生物打印是一种新兴技术，用于构建组织工程材料。其中，挤出式打印方法特别适合骨骼肌组织工程，因为它能够以平行模式生产和沉积印刷纤维，从而很好地模仿天然骨骼肌组织结构。然而，这种方法通常与细胞需求（例如细胞粘附和吸收性）没有很好的相关性。来自罗马大学生物系的C Gargioli和法国艾克斯-马赛大学的S Testa团队报告了一种新型基于挤出3D生物打印系统的开发和表征及其在小鼠模型中校正体积肌肉损失(VML)损伤的应用。通过使用PEG-纤维蛋白原，他们获得了高度组织化的3D结构，其中小鼠肌肉祖细胞能够分化成排列成对齐束的肌纤维，并且能够在体外培养时自发收缩。相关研究成果以“A novel extrusion-based 3D bioprinting system for skeletal muscle tissue engineering”为题发表在《Biofabrication》上。在这项工作中，他们提出的基于PF的无藻酸盐挤出3D生物打印系统建立在仅使用PF作为构成细胞支架的水凝胶的基础上，被证明是骨骼肌组织工程的一种新颖且具有竞争力的工具。这种创新印刷方法在两个方面显示出巨大潜力：首先，它能够获得体外生物替代品，这些替代品具有自发收缩的肌纤维，可以作为药物筛选和肌病研究的生物平台；其次，印刷结构在小鼠模型中恢复VML损伤的功效，包括小鼠和人源性肌源性祖细胞，表明这种方法可以成为再生医学中的显着且有效的工具。

探索实验鼠世界：SOD1小鼠与渐冻症研究 𐟐�“系名称：SOD1-G93A 𐟌 背景：C57BL/6 𐟏堧𑻥ˆ민š疾病模型（渐冻症ALS） 𐟔 渐冻症（ALS）简介：肌萎缩侧索硬化症（Amyotrophic lateral sclerosis, ALS）是一种致命的神经退行性疾病，特征在于大脑、脑干和脊髓的上下运动神经元进行性死亡。临床表现包括肢体无力、肌肉萎缩和延髓麻痹等。多数患者在3至5年内因呼吸衰竭死亡。ALS的病因及主要发病机制仍不清楚，约10%的ALS患者有家族史，属于家族性肌萎缩侧索硬化。每年6月21日是全球渐冻人日。 𐟧젓OD1基因与ALS：超氧化物歧化酶1（Superoxide dismutase 1, SOD1）基因突变是最早发现的家族性肌萎缩侧索硬化的主要致病基因之一。自20世纪90年代发现第一个与SOD1相关的ALS连锁基因突变后，科学家们创建了第一个转基因小鼠。过表达人源SOD1突变基因的SOD1G93A转基因小鼠模型是目前应用最广泛、最经典的ALS动物模型，其临床和病理表现与人类ALS高度相似。 𐟏ž️ 应用领域： SOD1G93A小鼠是最早且应用最多的ALS小鼠疾病模型，已大量用于临床前研究。它们积极促进了利鲁唑和依达拉奉在ALS治疗中的引入，并用于约97%的ALS药物临床前评价实验研究。

新冠病毒感染可能损害视力，专家提醒 2024年6月11日，《Fortune Well》发布了一篇文章：COVID can seriously damage your vision, even if you didn’t have symptoms, new study says. Experts say to watch for these signs—新研究表明，即使没有出现症状，新冠感染也会严重损害视力，专家说需要注意这些迹象。以下是大致内容：如果你曾经感染过新冠病毒，那么建议你检查一下眼睛。根据今年4月发表在《PLOS Pathogens》杂志上的一项研究，新冠病毒可以感染眼睛内部，即使病毒没有通过眼睛表面进入身体。这项研究由美国国立卫生研究院（NIH）和美国国立眼科研究所资助，密苏里大学也参与了研究。密苏里大学医学院眼科教授Pawan Kumar Sing的研究小组发现，感染后的病毒可以到达眼睛等高度保护的器官，可能会造成长期损害。新冠病毒通过突破血-视网膜屏障来实现这一点，血-视网膜屏障是保护视网膜（眼睛感光部分）免受微生物病原体感染的细胞层。Singh教授表示，早些时候，研究人员主要关注病毒的眼表暴露，然而研究表明，新冠病毒不仅能在全身感染期间到达眼睛，还会在视网膜中引起高炎症反应，并导致血-视网膜屏障中的细胞减少，病毒停留在眼睛中的时间越长，视网膜和视觉功能受损的风险就越大。 Singh和团队使用人源化ACE2小鼠模型表明，新冠病毒刺突蛋白的长期存在会导致以下问题：视网膜动脉和静脉阻塞、视网膜微动脉瘤（眼睛后部毛细血管的肿胀和渗漏，常见于糖尿病患者）、血管渗漏。 Singh称，新冠感染者需要请眼科医生检查视网膜是否有病变迹象，即使是那些没有症状的人，随着时间推移，也可能因新冠相关并发症导致眼睛损伤。众所周知，免疫功能低下的人的血-视网膜屏障易受细菌和病毒影响，但Singh的研究首次表明，即使是在健康个体中，新冠病毒也可以突破这一屏障并感染眼睛内部。 Singh表示，现在我们知道了新冠感染对眼睛和视网膜的风险，研究人员需要更好地了解这种病毒突破血-视网膜屏障的细胞和分子机制，以及与之相关的病理后果。

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