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化学突触最新视觉报道_化学突触名词解释(2024年12月全程跟踪)

内容来源：麦吉窗影视所属栏目：热点更新日期：2024-11-28

化学突触

细胞信号转导：从分子到行为 ### 细胞通信与信号转导 𐟓ኧ𛆨ƒž通信：细胞之间通过分泌化学信号来进行交流，这包括自分泌、旁分泌、内分泌以及化学突触等方式。此外，还有直接接触和细胞连接等方式。信号分子与受体：信号分子可以分为亲脂、亲水、气体以及接触性依赖的膜结合配体等类型。而受体则包括胞内亲脂激素受体复合物、细胞表面受体、离子通道偶联受体、G蛋白偶联受体（GPCR）以及酶联受体等。第二信使和分子开关（如GTPase、蛋白激酶、钙调蛋白）也在信号转导中发挥重要作用。信号转导系统及其特性：蛋白质的模式结构域是信号转导的关键，它们通过特定的方式来识别和传递信号。 G蛋白偶联受体及其介导的信号转导 𐟌 G蛋白偶联受体的结构与作用机制：G蛋白偶联受体由受体、G蛋白𒎳以及效应酶组成，它们共同作用来传递信号。 G蛋白偶联受体所介导的细胞信号通路：这些通路包括离子通道、cAMP-PKA以及双信使通道（如IP3-Ca2+、DAG-PKC），它们在细胞内传递和放大信号。介导并调控细胞基因表达的受体及其信号通路 𐟔„ 酶联受体及其介导的细胞信号转导通路：酶联受体通过PTKs介导Ras-MAK激酶，实现胞内段酪氨酸自磷酸化，进而激活MAPKKK、MAPKK和MAPK，最终影响基因表达。此外，细胞因子受体与JAK/STAT信号通路以及PI3K-PKB防止细胞凋亡的机制也在其中发挥作用。其他调控基因表达的细胞表面受体及其介导的信号转导通路：这些受体通过特定的方式来调控基因表达，具体机制有待进一步研究。细胞信号转导的整合与控制 𐟛 ️ 细胞对信号的应答反应：细胞的应答反应具有发散性或收敛性特征，这取决于信号的强度和持续时间。蛋白激酶的网络整合信息：蛋白激酶通过形成网络来整合不同的信号，确保细胞内信息的准确传递。信号的控制：受体的脱敏与下调是控制信号传递的重要机制，它们通过特定的方式来调节信号的强度和持续时间。

「健康登顶计划」「brainnews超话」 Cell Rep：吴思团队新研究修正了传统关于纺锤波形成的化学突触理论来源：广东省智能科学与技术研究院 2024年10月2日，广东省智能科学与技术研究院神经医学大模型智能联合实验室和吴思特聘研究员团队在国际著名学术期刊Cell Reports在线发表题为“Spindle oscillations emerge at the critical state of electrically coupled networks in the thalamic reticular nucleus”的研究论文。该论文基于团队过去开发的BrainPy通用编程框架，构造了睡眠纺锤波相关脑区模型，揭示了大脑中电突触的同步作用与神经元异质性的去同步作用之间的竞争是纺锤波生成的关键，并且纺锤波的形成与神经活动处于临界状态紧密关联。这一发现修正了传统关于纺锤波形成的化学突触理论，为进一步揭示纺锤波的计算功能，这一长期未解之谜，打开了一扇新窗户。

【「迄今最完整“大脑布线图”问世」揭示近14万个果蝇神经元】果蝇虽然不是最聪明的生物，但科学家仍然可以从它的大脑中学到很多东西。现在，研究人员已经绘制出一张全新的黑腹果蝇大脑图谱，这是迄今为止所有生物中最完整的“大脑布线图”。该图谱展示了超过5450万个突触以及近14万个神经元，并揭示了新的神经细胞类型。美国普林斯顿大学的神经科学家Mala Murthy和Sebastian Seung领导的FlyWire联盟在10月2日的《自然》发表9篇论文，对该图谱进行了详细描述。 Seung和Murthy表示，他们历时4年多，用电子显微镜对果蝇大脑切片进行成像，并在人工智能（AI）工具的帮助下，将这些数据拼接在一起，形成了一张完整的果蝇大脑图谱。但这些工具并不完美，因此需要检查布线图是否有误。科学家花费大量时间人工校对数据，甚至邀请志愿者前来帮忙。论文合著者、英国剑桥大学的神经科学家Gregory Jefferis称，联盟成员和志愿者共进行了300多万次人工编辑。即便如此，这项工作还没有完成——图谱仍然需要注释。在这一过程中，研究人员和志愿者需要将每个神经元标记为特定的细胞类型。Jefferis将这项任务比作评估卫星图像——AI软件可能会在训练后用于识别图像中的湖泊或道路，但人类必须检查结果并自己命名特定的湖泊或道路。总的来说，研究人员共发现了8453种神经元，其中4581种是新发现的，远远超出了预期。研究小组对不同细胞间相互连接的方式感到惊讶。例如，那些被认为只参与一种感官线路的神经元，如视觉通路，往往也会接收来自多种感官的线索，包括听觉和触觉。“大脑的相互联系令人震惊。”Murthy说。在其中一篇论文中，研究人员使用连接体创建了整个果蝇大脑的计算机模型，包括神经元之间的所有连接。他们通过激活感知甜味或苦味的神经元进行了测试。这些神经元在虚拟果蝇的大脑中发出一连串信号，最终触发了与果蝇的口器相连的运动神经元。当甜味回路被激活后，就会向口器发出信号，好像昆虫准备进食一样；当苦味回路被激活时，这个信号则被抑制。为了验证这些发现，研究小组在一只真正的果蝇体内激活了相同的神经元。他们注意到，在预测哪些神经元会作出反应从而预测果蝇的行为方面，模拟的准确率超过90%。在另一项研究中，科学家描述了两个信号回路，用来向果蝇发出停止行走的信号。其中一个回路包含两个神经元，当果蝇想要停下来进食时，它们负责从大脑发出停止“行走”的信号。另一个回路则包含神经索中的神经元，它们接收和处理来自大脑的信号。这些细胞在果蝇的腿部关节中产生阻力，使其在自我梳理时能够停止行走。 FlyWire的研究人员表示，要想完全了解果蝇的大脑，还有很多工作要做。例如，最新的连接体只展示了神经元是如何通过化学突触连接的，但没有提供任何神经元之间的电连接信息，也没有神经元如何在突触外进行化学交流的信息。Murthy希望最终能有一个雄性果蝇的连接体，使研究人员能够研究雄性特定的行为，比如“唱歌”等。网页链接

「假期结束当晚焦虑会到达顶峰」别人不焦虑，为何你焦虑，身心健康是不会有假期结束焦虑的，这是病得治，属于广泛性焦虑症的范畴。有周日焦虑症状的，又何止于周日焦虑。工作生活遇到压力都会焦虑，由遗传因素与环境因素共同造成。与神经递质传导、内分泌功能和免疫功能紊乱相关。根源是肠道菌群生态紊乱和大脑动态功能链接异常。说白了就肠脑轴紊乱而已，基础方调节肠道菌群生态平衡，定志方调节大脑动态功能链接异常仅此而已。大脑神经递质浓度的改变，会明显使个体出现焦虑情绪。而百分之九十的神经递质分泌由肠道菌群决定。中枢神经系统主要以化学性突触传递，当神经突触间隙单胺类神经递质浓度异常时，人会出现焦虑症状。参与情绪调节的神经递质，主要分为兴奋性神经递质和抑制性神经递质，前者包括5-羟色胺和多巴胺等。后者包括去甲肾上腺素和氨基丁酸等，神经活性物质如神经肽亦参与情绪调节，有抗癫痫抗焦虑作用。下丘脑垂体肾上腺轴、下丘脑垂体甲状腺轴及下丘脑垂体性腺轴，也应激反应参与焦虑情绪的调控过程。上述三轴只是分支轴，而肠脑轴是主干，三轴乱的根源在于肠脑轴紊乱，焦虑从肠脑轴治才是治其病根。焦虑者血浆皮质醇明显升高，因为甲状腺轴被异常激活。促肾上腺皮质激素水平，比不焦虑的显著升高。证实焦虑者存在免疫功能损伤、神经内分泌激素和甲状腺激素水平异常，临床发现常伴随免疫功能紊乱。临床舍曲林、氟伏沙明、帕罗西汀、氟西汀和艾司西酞普兰等，有失眠、肥胖、胃肠功能紊乱等副作用。文拉法辛、阿米替林、度洛西汀、氯米帕明及多虑平类。其中度洛西汀有肝毒性，其它药停药反应严重。巴比妥类和甲丙氨酯靶属非苯二氮卓药物，会导致药物依赖性，出现成瘾现象，而且停药反应较为严重。远离所有西医精神类药物，治标不治本副作用严重，是治病还是致病很难说，从肠脑轴治根才是正法。花影恨月光1的微博视频

为什么抑郁症会严重损伤认知能力。Stahl基础精神药理学第6章很详细地讲到了抑郁症相关的压力、炎症和其他遗传环境因素导致脑源性神经生长因子丧失，使得神经元突触缺乏维持，最终导致神经元本身的丧失。随着抑郁症的加重，退化性的神经进展逐渐变得不可逆。海马和杏仁核的神经元萎缩，逐渐失去了对下丘脑的抑制，引发HPA轴过度活跃，神经炎症反应导致氧化化学应激和线粒体功能障碍，导致不需要的基因表达的表观遗传变化，引发昼夜节律变化和睡眠障碍。 “重度抑郁发作是以悲伤和抑郁的情绪症状命名的，事实上，悲伤情绪与整体功能受损的关联最强，但与整体功能损伤的关联第二强的是认知能力的持续下降，这可能有点令人惊讶，因为抑郁症通常被称为“情绪障碍”而不是“认知障碍”。功能性神经影像学研究表明，认知能力下降可能表现为需要更努力地思考，因为抑郁症患者表现出参与认知控制的大脑区域的更大激活，如背外侧前额叶皮层和前扣带皮层。……当悲伤和其他症状恢复，「认知症状是抑郁发作最常见的残留症状之一」。因此，在重度抑郁症中，认知症状比情绪症状持续的时间更长。” 因此针对认知症状是重要的治疗策略，临床上迫切需要更好的认知药物出现。与此同时，也许预防抑郁症不良认知和功能结果的最佳机会是尽可能尽早地彻底治疗。事实上，当在突触丢失而神经元尚未丢失的阶段干预时，抑郁症的结构和功能结果的变化可能是可逆的，这就是作用于谷氨酸和GABA系统的速效抑郁症药物有望做到的：即触发新突触的形成。第7章讨论了这些药物。

脑科学：用脑过度是否会损伤神经元？神经元太兴奋了会爆炸 1. 用脑=神经系统电信号传递大脑「神经元」之间彼此通过「突触」连接，形成一张张信号网络。我们可将瞬间的感觉、感受、想法视为神经系统电信号的流动。「突触」释放化学物质至突触间隙，被相邻神经元捕获，导致电流在整个网络上传递。这个过程有大量游离离子参与，参与神经元的膜电位变化和动作电位的产生。 2. 神经元是怎样爆炸的？如果神经元细胞产生了过量的神经递质水平，将导致受体过度刺激，受体神经元就会损伤或死亡。举个例子。谷氨酸在神经系统中参与传递兴奋性电信号。过量的谷氨酸会使高水平的钙离子 (Ca2+) 进入细胞。钙离子流入细胞会激活多种酶，包括磷脂酶、核酸内切酶和蛋白酶。这些酶会继续破坏细胞结构，例如细胞骨架、细胞膜和 DNA 的成分。形象的比喻的话，就是神经元自己炸了。 #脑损伤# #神经元# #动态连更挑战# #动态流量挑战赛# #大脑神经元#

大龄考研日记：神经元的奥秘与日常应用 𐟌𘰟Œ𘧟娯†点解析：《普通心理学》-心理与行为的脑神经基础 𐟌𜧥ž经元结构：神经元主要由胞体、树突和轴突三部分组成。胞体：最外层是细胞膜，内含细胞核和细胞质。树突：像树的分支，每个神经元通常只有一个轴突，细长呈纤维状，称为神经纤维。 𐟌𜧥ž经胶质细胞：存在于神经元之间，功能有三：为神经元生长提供线路。在神经元周围形成绝缘层-髓鞘，防止神经冲动从一个轴突扩散到另一个轴突。给神经元输送营养，清除神经元之间过多的神经递质。 𐟌𜧥ž经冲动传导：神经细胞内电传导，神经细胞间化学传导。电传导服从全或无法则，神经冲动强弱不会随外界刺激强弱而改变。化学传导由突触完成，借助神经递质完成。突触有兴奋性突触（如乙酰胆碱、去甲肾上腺素）和抑制性突触（如甘氨酸）两种。 𐟌𜧥ž经回路：神经回路是脑内信息处理的基本结构。一种简单而特殊的神经回路是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器五个基本部分组成。 𐟌Ÿ𐟌Ÿ如何应用：镜像神经元：你有没有发现，当看到别人打哈欠时会不自觉跟着打哈欠，观看电视剧时能感同身受演员的紧张和兴奋？这是因为我们大脑中有一种特殊的神经元-镜像神经元，它能使我们观察他人行动时被激活，仿佛让我们进行那个动作或感受到那种情绪。学习模仿：镜像神经元的存在，可以使人通过模仿学习到新的技能和知识。情绪共鸣：镜像神经元让人能够感受别人的情感，产生共鸣。 𐟒ᰟ’᥅𗤽“使用：共情：多关注他人的情感和需求，多尝试从他人角度思考问题，增加同理心，感同身受就不容易偏执，这样就能增强人际交往能力，也能更好地化解人际间的冲突。言传身教：少说多做，父母在日常生活中，把要传递给孩子的处事方式和价值取向通过日常中的具体事情做给他们看，他们本身具备的模仿能力可以帮忙他们有效掌握，而说教不仅无效还容易引发亲子冲突。

氟哌噻吨美利曲辛片的神奇功效氟哌噻吨美利曲辛片是一种常用于治疗抑郁症和焦虑症的药物。它通过调节大脑中的神经递质，帮助患者缓解情绪低落和焦虑不安的症状。本文将详细介绍氟哌噻吨美利曲辛片的作用机制、适应症、使用方法及注意事项。 𐟌Ÿ作用机制调节神经递质：氟哌噻吨美利曲辛片通过影响大脑中的多巴胺和血清素等神经递质，帮助改善情绪。多巴胺和血清素是大脑中负责调节情绪和行为的重要化学物质，药物通过增加这些化学物质的水平，缓解抑郁和焦虑症状。抗抑郁作用：该药物的主要成分之一美利曲辛是一种三环类抗抑郁药，能够有效缓解抑郁症状。它通过阻断神经元对血清素和去甲肾上腺素的再摄取，增加这些神经递质在突触间隙的浓度，从而提升情绪。抗焦虑作用：氟哌噻吨成分具有抗焦虑作用，能够帮助患者减轻焦虑和紧张情绪。它通过调节大脑中的多巴胺受体，减少焦虑症状的发生。 𐟒Š适应症抑郁症：氟哌噻吨美利曲辛片常用于治疗各种类型的抑郁症，包括重度抑郁症和慢性抑郁症。药物能够有效缓解患者的情绪低落、兴趣减退和疲劳等症状。焦虑症：该药物也适用于治疗广泛性焦虑症和社交焦虑症等。通过调节神经递质，药物能够帮助患者减轻过度担忧和紧张情绪。混合性焦虑抑郁症：对于同时患有焦虑和抑郁症的患者，氟哌噻吨美利曲辛片是一种有效的治疗选择。药物能够同时缓解两种症状，提高患者的生活质量。 𐟓‹使用方法剂量调整：氟哌噻吨美利曲辛片的剂量应根据患者的具体情况进行调整。通常从小剂量开始，逐渐增加，直到达到最佳治疗效果。医生会根据患者的反应和副作用来调整剂量。服药时间：药物最好在早晨或晚上服用。服药时间应尽量固定，以保持药物在体内的稳定浓度。长期治疗：对于慢性抑郁症和焦虑症患者，药物可能需要长期服用。即使症状缓解，也不应擅自停药，应在医生指导下逐渐减少剂量。 ⚠️注意事项副作用：氟哌噻吨美利曲辛片可能引起一些副作用，如口干、便秘、头晕等。大多数副作用在用药初期较为明显，随着时间的推移会逐渐减轻。药物相互作用：该药物可能与其他药物发生相互作用，影响疗效或增加副作用风险。患者在服用其他药物时，应告知医生，以便调整治疗方案。禁忌症：某些患者不适合使用氟哌噻吨美利曲辛片，如对药物成分过敏者、严重心脏病患者等。使用前应详细咨询医生，确保安全。 #抑郁症# #焦虑症# #药物治疗# #氟哌噻吨美利曲辛片作用#

运动终板：肌肉收缩的幕后英雄 𐟒ꊨ🐥Š觻ˆ板，这个名字听起来有点神秘，但它其实是神经肌肉接点传递的关键部分。简单来说，运动终板是肌肉收缩和舒张的“开关”，通过一系列复杂的化学反应来控制肌肉的活动。肌肉的兴奋-收缩耦联 𐟔‹ 肌肉的兴奋-收缩耦联是一个复杂的过程，涉及到神经肌肉接点的传递。当运动神经元接收到信号时，它会通过轴突末梢传递到肌肉纤维。这个过程是通过化学递质乙酰胆碱（ACh）来实现的。ACh与终板膜上的受体结合，触发一系列反应，最终导致肌肉的收缩。运动终板的结构 𐟏—️ 运动终板位于肌细胞膜上，是神经肌肉接点区的肌细胞膜增厚部分。它包括突触前膜和突触后膜，其中突触前膜含有大量的囊泡，这些囊泡内含有ACh。当刺激达到阈值时，这些囊泡会与突触前膜融合，释放ACh进入突触间隙。兴奋的传递 𐟚€ 兴奋在神经肌肉接点的传递是通过化学递质乙酰胆碱来实现的。ACh与终板膜上的受体结合后，会引起突触后膜的去极化，进而触发肌细胞的兴奋。这个过程包括一系列复杂的电化学变化，最终导致肌肉的收缩。动作电位的特点 𐟌𑊊动作电位是肌肉兴奋的重要标志。当刺激强度达到阈值后，动作电位的幅度会随着刺激强度的增加而增大。动作电位一旦产生，就可以沿细胞膜进行电紧张性扩布，或者以局部电流的方式进行传导。总结 𐟓 运动终板是神经肌肉接点传递的关键部分，通过ACh与终板膜受体的结合来触发肌细胞的兴奋。这个过程涉及到一系列复杂的电化学变化，最终导致肌肉的收缩和舒张。了解运动终板的结构和功能，有助于我们更好地理解肌肉活动的生理机制。

运动生理学：神经肌肉节点与化学突触的区别在运动生理学的第一章中，我们学到了神经肌肉节点的重要性。它是神经系统和肌肉之间传递兴奋的关键环节。在高中生物课程中，我们了解到神经肌肉节点依赖神经递质乙酰胆碱进行化学传递。然而，同样是化学传递，神经肌肉节点与神经纤维传导兴奋、化学性神经突触传递之间有何关系呢？首先，兴奋在神经肌肉节点和化学性神经突触的传递方式与神经纤维上的电传递有着本质的区别。最根本的区别在于，神经肌肉节点和化学性突触都是化学传递，即电-化-电的传递过程，而神经纤维则只有电传递。两者之间的唯一联系是，兴奋在神经肌肉节点之前的传递是在神经纤维上进行的，而在化学性神经突触中，兴奋在突触前的传导是在突触前神经元的神经纤维（轴突+髓鞘）上进行的。其次，最难区分的是化学性神经突触和神经肌肉节点。许多同学认为可以只背诵一个知识点，但这里要提醒大家，这两者绝对不能混为一谈。以下是它们之间的区别： 1. 突触后膜的不同：化学性神经突触的后膜是突触后神经元的胞体或突起，而神经肌肉节点的突触后膜是肌肉的运动终板。这意味着一个运动神经元可以控制许多条肌纤维，但一个肌细胞只与一条运动神经元相连，所以这条通路是唯一的。 2. 连接方式的多样性：由于神经元之间的连接方式有很多种，如单线、辐散、聚合等，一个神经元可以有多个突触前神经元和多个突触后神经元。因此，在化学性神经突触中，存在着兴奋的总和、节律的改变以及后发放等现象。综上所述，化学性神经突触与神经肌肉节点的兴奋传递方式有着显著的区别。这不仅考察了学生基础知识的掌握情况，还考察了他们对生理学知识点的整体把握。希望这些信息能帮助大家更好地理解和记忆这两个知识点！

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